目的通过构建人骨骼肌细胞脂质生成的体外模型,探究脂肪酸结合蛋白4（Fatty acid binding protein 4,FABP4）/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ）信号通路在调控人骨骼肌细胞脂质生成过程中的作用。方法本研究收集2020.08-2020.10在安徽医科大学附属省立医院行经椎间孔入路腰椎体融合术患者的腰椎椎旁肌肉组织共30例。根据术前磁共振评估肌肉脂质浸润的程度取正常椎旁肌肉组织15例、脂质浸润椎旁肌肉组织15例。对肌肉组织进行蛋白质谱检测,筛选出表达具有显著性差异的蛋白并通过京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）网站预测得出与差异蛋白相关的信号通路。再对两组肌肉组织标本做标记选定的差异蛋白的免疫组织化学染色检测,验证蛋白质谱结果。进行人正常骨骼肌细胞分离培养及形态观察鉴定。构建人骨骼肌细胞脂质生成的体外模型并检测肌肉细胞脂质生成相关指标及通路相关蛋白的表达。分别加入关键蛋白的抑制剂和通路蛋白的抑制剂验证关键蛋白及信号通路在肌肉细胞脂质生成中发挥的作用。结果蛋白质谱结果显示FABP4蛋白在脂质浸润的肌肉组织中高度表达,同时KEGG网站预测显示高度表达的FABP4可能参与调控与骨骼肌肌肉脂质生成密切相关的PPARγ信号通路。免疫组化染色及定量PCR（Quantitative PCR,q PCR）的结果显示脂质浸润的椎旁肌肉组较正常肌肉组的FABP4、PPARγ及Interleukin-4（IL-4）表达水平明显增加（P<0.05）。IL-4诱导人正常骨骼肌细胞脂质生成增加,并且周脂素（perilipin）、脂联素（adiponectin）、FABP4和PPARγ蛋白水平在IL-4处理组比未处理组显著增加（P<0.05）。与未处理组和加入空病毒组相比,加入过表达FABP4腺病毒处理组的周脂素、脂联素和PPARγ蛋白表达显著增加,脂质生成更加明显,差异具有显著性（P<0.05）。FABP4抑制剂BMS-309403加入人骨骼肌细胞中会减轻IL-4诱导的脂质生成作用,并且周脂素、脂联素和PPARγ蛋白在加入FABP4抑制剂和IL-4组的表达水平比单独IL-4处理组明显降低（P<0.05）。PPARγ抑制剂GW9662会减弱人骨骼肌细胞脂质生成,GW9662加入IL-4处理组比单独IL-4处理组显著减少脂质生成以及降低周脂素、脂联素的表达（P<0.05）;另外GW9662加入过表达FABP4腺病毒处理组时脂质生成以及周脂素、脂联素的表达较过表达FABP4腺病毒处理组显著降低（P<0.05）。结论IL-4诱导的FABP4通过激活PPARγ信号通路促进人类骨骼肌细胞的脂质生成。这些发现为肌肉脂质浸润的发病机制提供了明确的切入点,并为临床上治疗肌肉脂质浸润提供了新的靶点。