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目的通过饥饿处理珠颈斑鸠1d、2d及3d后,探讨了饥饿应激对各组珠颈斑鸠体重、血液生理生化指标、肌肉和肝脏组织中糖元、蛋白质及脂肪含量、抗氧化系统中SOD活力、CAT活力和MDA含量、肝脏的组织结构及Bax、Bcl-2及c-fos阳性表达的影响,旨在为饥饿应激对珠颈斑鸠生理生化状况影响研究提供参考。方法选择体重相近(120g左右)的珠颈斑鸠,提供食物和水,待实验室驯养一周后,随机分为四组,分别为饥饿0天、1天、2天和3天四组,每组六只,将珠颈斑鸠停食一天使排空粪便后开始实验,实验期间除第一组正常给食外其它各组完全禁食(正常饮水),每日分别测定各组珠颈斑鸠的体重。采用全自动血液生物化学分析仪及常规血液生理测定方法测定饥饿过程中珠颈斑鸠生理生化指标变化情况,比色法检测肌肉、肝脏组织中SOD、CAT活力、MDA和蛋白质及糖元含量的变化,Hanson等(1963)脂肪提取法测定脂肪含量变化,应用生物显微技术观察饥饿过程中珠颈斑鸠肝脏组织结构的变化,并用免疫组织化学染色和体视学半定量方法检测饥饿过程中珠颈斑鸠肝脏Bcl-2蛋白、Bax蛋白及c-Fos蛋白表达的变化。结果1.珠颈斑鸠在饥饿胁迫下与饥饿处理前相比体重下降较大;饥饿处理后红细胞数目较饥饿处理前显著减少,血红蛋白含量显著下降,红细胞渗透脆性升高;饥饿处理后血糖和甘油三酯含量显著下降,胆固醇含量在饥饿过程中下降,血液总蛋白、白蛋白及球蛋白含量在饥饿过程中显著下降,血液中Na+含量较Cl-含量高,K+和Ca2+含量则少的多,饥饿对K+和Ca2+含量的影响较少,K+含量在饥饿过程中无显著性差异,而Ca2+含量在饥饿3d时下降,Na+和Cl-含量随着饥饿时间的延长而增加。2.珠颈斑鸠肌肉、肝脏组织中糖元含量随着饥饿天数的增加而减少(P<0.05),饥饿处理后组织蛋白质、脂肪含量均显著下降(P<0.05)。3.饥饿应激影响珠颈斑鸠肌肉、肝脏组织中抗氧化酶活性,饥饿应激对珠颈斑鸠肌肉、肝脏组织SOD、CAT活力有显著的抑制作用(P <0.05),且随着饥饿天数的增加而增大,但MDA含量则显著增加(P<0.05),饥饿时间越长MDA含量越高。4.饥饿应激影响珠颈斑鸠肝脏组织结构,饥饿1d及2d后肝脏组织结构并无明显变化,饥饿3d后肝组织致密,肝细胞增多,排列不规则,细胞内分泌颗粒减少,细胞界限不清晰。5.饥饿应激影响珠颈斑鸠肝组织细胞中Bax蛋白、Bcl-2蛋白及c-Fos蛋白的阳性表达,饥饿2d组珠颈斑鸠肝脏组织Bcl-2/Bax比值较正常组降低(P<0.05),饥饿3d后进一步下降,而饥饿组较正常组C-Fos蛋白表达强度没有差异,但阳性细胞表达数目增加。结论1.饥饿应激3d可引起珠颈斑鸠血液红细胞数及血红蛋白显著降低,造血功能降低。饥饿1d时血糖、甘油三酯含量下降,血糖及甘油三酯浓度对饥饿初期比较敏感,胆固醇降低较迟。2.饥饿3d,肝脏、肌肉糖元均降低,肝糖元降低幅度大于肌糖元;肝脏脂肪第1d即降低,且随着饥饿天数的延长降低幅度增大,可能与组织糖储备动员和糖的异生作用增强有关。而肌肉蛋白质在各组间无明显差异,但在肝中降低。3.在肌肉和肝脏组织中SOD、CAT活性在饥饿第2、3d降低,而MDA含量在饥饿第1 d即开始增高,提示饥饿可引起组织抗氧化活性降低,脂质过氧化水平升高。4.饥饿2d时肝细胞Bax蛋白的表达增加,Bcl-2/Bax下降;饥饿1d始c-Fos蛋白表达的细胞数量增加, 3d时Bcl-2表达细胞数量减少。因此饥饿应激引起肝脏组织细胞凋亡加剧,且随着饥饿时间的延续该影响增加。饥饿应激可引起组织中能量物质耗竭,代谢紊乱,自由基生成增多,进而在一定程度上引起组织细胞凋亡加剧,对机体正常生理功能产生影响。