目的：　　研究在帕金森病（ Parkinson’ s disease ， PD ）细胞模型中，核孤儿受体Nur77 激动剂真菌聚酮（Cytosporone B，Csn-B）通过促进 α-突触核蛋白（α-synuclein）发生自噬性降解，对帕金森病的神经细胞产生保护作用。　　方法：　　通过 MTT 法检测不同浓度 1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）对人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y 增殖影响；将细胞分为空白对照组、阳性对照组（ Csn-B组）、模型组（MPP+组）、实验组（MPP++Csn-B 组），采用 Western blotting检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）-II/I和α-synuclein蛋白表达情况；Q-PCR检测 LC3 和α-synuclein mRNA 表达情况；免疫荧光观察 LC3 和α-synuclein 蛋白在各组细胞内的表达情况。计量资料用 x ± s 表示，数据分析采用 GraphPad Prism5软件，采用单因素方差分析，P<0.01为差异有统计学意义。　　结果：　　1. MTT法检测不同浓度MPP+对SH-SY5Y细胞增殖的影响：结果显示，与对照组相比，不同浓度MPP+分别作用SH-SY5Y细胞24 h后，随着浓度增高，抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性；　　2. Western blotting检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）-II/I和α-synuclein蛋白表达情况：结果显示，模型组、实验组 LC3-II/I 值明显高于空白对照组（P <0.001），实验组 LC3-II/I 明显高于模型组（P < 0.001），模型组、实验组 α-synuclein 蛋白表达量明显高于空白对照组（P < 0.001），实验组 α-synuclein 蛋白表达量明显低于模型组（P<0.001）；　　3. Q-PCR检测LC3和α-synuclein mRNA表达情况：结果显示，模型组、实验组LC3 mRNA表达量明显高于空白对照组（P < 0.001），实验组LC3 mRNA表达量明显高于模型组（P < 0.001），模型组、实验组α-synuclein mRNA表达量明显高于空白对照组（P < 0.001），实验组α-synuclein mRNA表达量明显低于模型组（P<0.001）；　　4. 免疫荧光观察 LC3 和 α-synuclein 蛋白在各组细胞内的表达情况：可见LC3 蛋白主要定位在细胞质，模型组、实验组 LC3 表达量明显高于空白对照组，实验组 LC3 表达量高于模型组；α-synuclein 蛋白在细胞质和细胞核中均匀分布，模型组、实验组表达量高于空白对照组，实验组表达量低于模型组。　　结论：　　1. MPP+对SH-SY5Y细胞有损伤作用，且呈剂量依赖性；　　2. MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型中，α-synuclein蛋白明显增多，自噬水平明显上调；　　3. MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型中，Nur77激动剂可以促进α-synuclein的降解，其机制考虑与增加自噬水平有关。