论文部分内容阅读
目的：本实验研究探讨了炎克宁Ⅳ号方对慢性盆腔炎模型大鼠免疫调节及凋亡调控作用的内在机制，为其推广应用提供充实、科学的理论基础和实验依据。方法：以Wistar雌性大鼠为受试对象，用混合菌(大肠杆菌、乙型溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌)接种法成功地建立了慢性盆腔炎大鼠模型。67只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎克宁Ⅳ号方高、中、低剂量组和中药对照组。分别应用光镜和电镜方法对各组大鼠子宫组织进行形态学观察；应用免疫组织化学反应法检测各组大鼠子宫组织中INF-γ和Caspase-3的表达；应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中IL-2和IL-6含量；应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠子宫组织INF-γmRNA，MMP-2mRNA，Fas／FasLmRNA和p53mRNA的表达。结果：慢性盆腔炎模型组大鼠血清中IL-2和IL-6的含量，子宫组织中INF-γ的表达均明显高于正常组(P＜0.05)，子宫组织中Caspase-3，MMP-2mRNA，Fas／FasLmRNA和p53mRNA的表达均明显低于正常组(P＜0.05)。炎克宁Ⅳ号方明显降低了慢性盆腔炎模型大鼠血清中IL-2，IL-6的含量(P＜0.05)，明显减弱了模型大鼠子宫组织中INF-γ的表达(P＜0.05)，同时增强了模型大鼠子宫组织中Caspase-3，MMP-2mRNA，Fas／FasLmRNA和p53mRNA的表达(P＜0.05)。其中，炎克宁Ⅳ号高剂量组的作用均明显优于中药对照组(P＜0.05)。结论：炎克宁Ⅳ号方通过降低慢性盆腔炎模型大鼠血清中IL-2，IL-6含量和子宫组织中INF-γ的表达，使它们接近正常水平，恢复免疫平衡，从而控制慢性盆腔炎的病理发展；通过增强模型大鼠子宫组织中MMP-2mRNA的表达，降解细胞外基质，从而减轻慢性盆腔炎的纤维组织增生；通过增加模型大鼠子宫组织中Caspase-3，Fas／FasLmRNA和p53mRNA的表达，诱导炎细胞凋亡，抑制炎细胞生长，从而减轻炎症反应，有利于慢性盆腔炎症的消除。炎克宁Ⅳ号方是治疗慢性盆腔炎的有效方剂。