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目的：观察一次大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体结构和功能的影响,分析线粒体自噬蛋白及相关蛋白的变化,探讨大负荷运动诱导骨骼肌线粒体自噬的分子机制；观察针刺对大负荷运动后骨骼肌线粒体的影响,并阐明其作用机理。方法：将雄性SD大鼠作为研究对象。研究一和研究二分为对照组(C)和运动组(E),E组进行一次大负荷下坡跑；研究三分为安静对照组(C)、单纯运动组(E)、单纯针刺组(A)和运动针刺组(EA),E和EA组进行下坡跑运动,A组和EA组施加针刺处理。各组又按时相点划分为0h、12h、24h、48h和72h组,分别于对应时间点分离大鼠比目鱼肌进行检测。使用透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化；采用ELISA方法测定线粒体定量酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性变化；应用Western Blot方法检测骨骼肌COX Ⅰ、PINK1和线粒体中Parkin、LC3的蛋白表达；利用免疫荧光双标技术观测Parkin、Ub、p62、LC3分别与线粒体的共定位及量。结果：(1)一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,CS的含量减少,呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ活性以及COX Ⅰ蛋白表达出现一过性的下调。(2)一次大负荷运动后线粒体自噬蛋白PINKl、Parkin以及自噬相关蛋白Ub、p62、LC3均出现一过性的表达升高,免疫荧光结果和蛋白表达结果一致。(3)运动后针刺能明显改善线粒体超微结构的病理学改变,有自噬溶酶体的出现,抑制CS的含量减少,上调呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ活性以及COX Ⅰ蛋白表达,下调PINK1、Parkin、Ub、p62、LC3在线粒体上的表达,免疫荧光结果和蛋白表达结果一致。结论：(1)一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,有大量自噬体形成,可能诱导了线粒体自噬的发生。(2)一次大负荷运动激活PINK1/Parkin通路,进而使Ub和p62在线粒体上表达最终促进LC3与线粒体结合,三者协同调控线粒体自噬的发生。(3)运动后针刺使线粒体外膜蛋白PINK1表达下调,减少对胞浆中Parkin的招募,进而影响其下游的Ub和p62发生线粒体转位及LC3与线粒体的结合,调节了自噬溶酶体通路并抑制了线粒体自噬过度激活,同时缓解了线粒体结构和功能的破坏。