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目的:本研究旨在探索腺苷(Adenosine)和左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)是否对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有协同保护作用,并试图阐明其保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支,缺血30分钟,再灌注60分钟。将Wistar大鼠50只随机分为5组,每组10只:①假手术组:只穿线,不结扎冠状动脉:②模型对照组:仅完成模型操作:③腺苷组:完成模型操作,于结扎冠状动脉前1分钟将腺苷(2mg/kg)经尾静脉注射入体内:④左旋精氨酸组:完成模型操作,于再灌注前15分钟将左旋精氨酸(100mg/kg)经尾静脉注射入体内;⑤腺苷+左旋精氨酸组:完成模型操作,结扎冠状动脉前1分钟将腺苷(2mg/kg)经尾静脉注射入体内,并于再灌注前15分钟将左旋精氨酸(100mg/kg)经尾静脉注射入体内。观察指标:①心电图的监测;②血CK(肌酸激酶)与LDH(乳酸脱氢酶);③心肌SOD(超氧化物歧化酶)与MDA(丙二醛);④心肌超微结构的观察。结果:①左旋精氨酸组和腺苷+左旋精氨酸组可以降低再灌注心律失常的发生率,腺苷+左旋精氨酸组降低的效果又优于左旋精氨酸组,腺苷组心律失常发生率与模型对照组比较无显著差异;腺苷组、左旋精氨酸组和腺苷+左旋精氨酸组均可使抬高的S-T段降低,且腺苷+左旋精氨酸组降低的效果又优于单纯给予腺苷组或左旋精氨酸组;②模型对照组血清CK、LDH的活性和心肌组织MDA含量显著高于腺苷组、左旋精氨酸组和腺苷+左旋精氨酸组,SOD的活性显著低于上述各组,而腺苷+左旋精氨酸组的保护效果又优于单纯给予腺苷组或左旋精氨酸组:③腺苷组、左旋精氨酸组和腺苷+左旋精氨酸组的心肌超微结构好于模型对照组,其中尤以腺苷+左旋精氨酸组的最好。结论:①腺苷对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用;②左旋精氨酸对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用;③腺苷和左旋精氨酸对心肌缺血-再灌注损伤具有协同保护作用。