【摘 要】
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目的:随着肥胖人群数量的逐渐增多,与之密切相关的2 型糖尿病(DM)、心脑血管疾病、高脂血症、高血压、脂肪肝等的发病率也不断上升。有资料表明,中等肥胖者发展为2 型DM 的机
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目的:随着肥胖人群数量的逐渐增多,与之密切相关的2 型糖尿病(DM)、心脑血管疾病、高脂血症、高血压、脂肪肝等的发病率也不断上升。有资料表明,中等肥胖者发展为2 型DM 的机率为正常人的2 倍,严重肥胖者可高达5~10倍。2 型DM 人群中,80%以上的人伴有超重或肥胖。胰岛素抵抗(IR)是2 型DM 发病的重要病理、生理基础,贯穿于其发生发展的整个过程,而肥胖者常常伴有外周组织胰岛素敏感性的降低,并由此导致高胰岛素血症和IR。肥胖尤其是腹型肥胖,参与了IR 的形成,肥胖可独立引起或与DM协同作用加重2 型DM 的IR。目前,肥胖导致IR 的机制尚未完全清楚。很多研究认为脂代谢紊乱、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(leptin)等与肥胖者IR 的发生有一定关系。脂联素作为新近发现的一种脂肪细胞因子,其作用越来越受到人们重视,正常人血中富含脂联素。研究表明脂联素具有增加胰岛素敏感性、改善代谢和抗炎等生理作用,是糖尿病发展中的一种保护因子。肥胖、胰岛素抵抗、2 型DM 患者血清脂联素水平下降,并且低脂联素血症的程度与胰岛素抵抗的程度相平行。分子生物学研究发现脂联素基因与2 型DM 的易感性相关连,该基因存在多个单核苷酸多态性位点,其中脂联素+45 位T/G 多态性影响其基因表达及血清水平。然而人们对此所做的研究还甚少。因此,本研究的目的是:
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