目的：随着生活水平的提高，食物种类日趋多样，随之人们的饮食结构也发生了很大变化，导致慢性消化系统疾病在儿童中的发病率越来越高。相关研究显示其中很多症状可能与肠道双糖酶的缺乏有关，而国内相关研究仍然比较缺乏。因此，本研究以2008年内在上海瑞金医院儿科消化专科门诊就诊的具有慢性消化道症状的儿童作为研究对象，采用Dahlqvists方法测定其小肠双糖酶活性，初步了解不同年龄儿童小肠双糖酶基准水平；评价双糖酶活性与临床症状的相关性，明确其可能发生机制，对消化道疾病的诊治提供切实可靠的理论依据；并探讨胃、小肠黏膜损伤程度及HP感染对双糖酶活性的影响，研究小肠双糖酶活性下降的可能影响因素。 方法：①不同年龄儿童肠道双糖酶活性水平测定。选取2008年内因慢性消化道症状而就诊的0至14岁儿童，按年龄分组(0-3岁；4-6岁；7-10岁及11-14岁)，通过内窥镜检查获取十二指肠远端黏膜组织用Dahlqvists方法进行小肠双糖酶活性的测定。选取肠黏膜绒毛无萎缩的病例，按不同年龄及性别计算他们小肠双糖酶活性平均值，比较不同年龄、不同性别小肠双糖酶的活性差异。②消化道症状与双糖酶活性相关性分析。所有入选儿童按主要表现症状分为腹痛组、消化不良组、腹泻组及腹痛+消化不良组，参照第一部分各年龄段的参考值，计算所有酶活性低下病例中，对于不同的酶，不同症状组的例数及所占百分比，观察不同的酶低下所引起的最常见症状；另一方面，按照不同的症状组，统计每一组中各种酶低下的数量及百分比，观察不同症状下不同酶活性低下的发生率。从而探讨症状与酶活性的关系，为临床提供诊断依据。③双糖酶活性的可能影响因素分析。每个入选儿童在接受内窥镜检查时同时进行胃黏膜HP快速尿素酶检测以及胃、十二指肠远端黏膜组织的病理学检查。结合肉眼以及病理学诊断将胃黏膜损害分为0期(正常)、1期(轻度)、2期(中度)和3期(重度)；肠黏膜的损害程度按MARSH分类分为：0期，病变侵及黏膜层；I期，上皮内淋巴细胞增加，固有层出现淋巴细胞；II期，淋巴细胞增生及隐窝高度增加；III期，部分绒毛萎缩；IV期，绒毛全部萎缩。通过对不同程度胃、肠黏膜损伤儿童的双糖酶活性分析，探讨胃肠道黏膜炎症与双糖酶活性间的关系。同时统计HP感染儿童与未感染儿童间肠道双糖酶活性，观察其间差异，分析HP感染对肠道双糖酶造成的影响。 结果：⑴入选病例共152名，其中肠黏膜绒毛有萎缩的36例，黏膜绒毛正常的116例。116例儿童按年龄组计算各组均数后两两比较，0-3岁与4-6岁之间以及7-10岁与1-14岁之间乳糖酶升活性值差异无统计学意义(P>0.05)，7岁以上病例乳糖酶活性明显低于6岁以下儿童，差异有统计学意义(P<0.01)；蔗糖酶活性和麦芽糖酶活性随年龄增大而升高；麦芽糖酶活性在小年龄组(0-3岁和4-6岁)数值明显高于大年龄组(7-10岁和11-14岁)，统计学差异显著。性别之间除乳糖酶在7-10岁年龄组中男性要明显低于女性外(P<0.01)，其余各组均无统计学差异(P>0.05)。⑵所有病例按不同年龄分组，其中四种小肠双糖酶活性值低于相应年龄组参考值的发生率在8％-33％左右，腹痛和腹痛伴随消化不良是各种酶活性低下者中最常见的症状。四种双糖酶低下者在腹痛、腹痛伴随消化不良以及消化不良病例中的发生率在10％-20％左右；而腹泻病人蔗糖酶低下发生率达28.57％，远高于其他酶，乳糖酶和麦芽糖酶低下发生率最低，为0％；⑶所有152例按胃、肠黏膜炎症程度分组，各组小肠双糖酶的均值相互比较无明显差异(P>0.05)；HP感染人群与未感染人群的双糖酶活性值也无统计学差异(P>0.05)。 结论：①建立小肠黏膜绒毛正常儿童小肠双糖酶活性均值基准，乳糖酶活性与年龄呈负相关，在7岁时呈突然下降趋势；麦芽糖酶随年龄增大而增高；蔗糖酶和异麦芽糖酶在4-6岁时分别升高及下降产生交集，7岁后两者数值逐渐接近，趋于平稳。性别对双糖酶无很大影响。②入选儿童中约有8％-33％左右肠道双糖酶处于低下水平，腹痛和消化不良是最常见的症状。腹泻与蔗糖酶缺乏相关性大。③胃肠道黏膜炎症以及幽门螺杆菌感染与小肠双糖酶活性无明显相关性，可能不是导致肠道酶缺乏的原因。