【摘 要】
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目的 研究缺氧和bFGF对血管内皮细胞和周细胞增殖及VEGF表达的影响,生长因子间的相互作用;研究蛇毒制剂兆科酶和抗αβ整合素抗体治疗新生血管的细胞与分子机制.结论 1.本实
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目的 研究缺氧和bFGF对血管内皮细胞和周细胞增殖及VEGF表达的影响,生长因子间的相互作用;研究蛇毒制剂兆科酶和抗α<,v>β<,3>整合素抗体治疗新生血管的细胞与分子机制.结论 1.本实验说明缺氧环境能刺激培养的牛视网膜血管内皮细胞和周细胞的增殖.2.缺氧能明显上调VEGF的表达,从而促进视网膜血管内皮细胞增殖.bFGF也能上调VEGF的表达,同时,bFGF刺激细胞增殖的能力较VEGF更强.3.兆科酶能显著抑制牛视网膜血管内皮细胞对细胞外基质（玻连蛋白,胶原）的粘附和移行,其作用较anti-α<,v>β<,3> mAb更强.其兆科酶能牛视网膜血管内皮细胞凋亡.因此,用药物如兆科酶拮抗α<,v>β<,3>整合素代表了一类新的治疗新生血管的方法,它们是在最后的共同信号通道,而不管是何种特殊的刺激因素,因此具有更广泛的应用前景.
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