在人和啮齿类动物中,短暂性全脑缺血导致了海马CAI区选择性的迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)<ⅰ1ⅱ>.近年来,尽管提出了许多机制来解释这一现象,但其发生的原因并不完全清楚<ⅰ2ⅱ>.脑缺血后胶质细胞被激活,并可能在缺血性神经元损伤的发展过程中起重要作用.亚低温具有防治缺血性神经元损伤的作用.为了阐明胶质细胞在DND中的作用以及亚低温对它们的影响,研究人员利用沙土鼠短暂性全脑缺血模型,探讨了不同脑区的星形胶质细胞和少突胶质细胞变化以及亚低温对它的影响.在该研究中,通过阻断动物双侧颈总动脉造成20分钟全脑缺血,随后予以第1天的亚低温再灌注(32-33℃)和第2到7天的常温再灌注.该实验采用了下述方法:1.原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化用来检测死亡胶质细胞或神经元的DNA片段以及鉴别不同的胶质细胞亚型;2.海马CA1区的迟发性神经元死亡过程通过序列光镜观察进行研究.结论:1.沙土鼠短暂性全脑缺血后,海马CA1区神经元的不可逆改变既不是凋亡,也不是坏死.缺血后的亚低温治疗产生了神经保护作用;2.在脑缺血性损伤的发展过程中,星形胶质细胞的激活与增生起了重要作用.亚低温抑制了呈形胶质细胞激活与增生可能是其神经保护作用的原因;3.灰质区的少突胶质细胞具有选择性缺血易损性、缺血后亚低温治疗能减少少突触质细胞的缺血性损伤,表明其可用来防治临床上常见的急性缺血性脱髓鞘病变.