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目的：探讨PPAR-γ(peroxisome proliferactor-activated receptor gamma，PPAR-γ)配体罗格列酮(Rosiglitazone，RGZ)对胆管癌细胞的增殖抑制作用效果。方法：采用不同浓度RGZ对胆管癌细胞系QBC939进行干预，计算不同浓度下QBC939细胞的增殖抑制率，绘制增殖抑制曲线；并用流式细胞技术(flow cytometry，FCM)检测各浓度下细胞周期变化和凋亡发生率，进行统计学处理。结果：RGZ对肝门胆管癌细胞系QBC939有明显的增殖抑制作用，以1．2mg／ml浓度组较为明显，最高增殖抑制率达83．66％，而细胞周期亦受到明显的调控，62．77％细胞停滞于G0／G1期。1．2mg／ml、0．6mg／ml组与低剂量组、对照组比较，P＜0．001，有统计学意义。结论：PPAR-γ配体RGZ在体外对胆管癌细胞系QBC939有显著的增殖抑制作用。目的：探讨PPAR-γ(peroxisome proliferactor-activated receptor gamma，PPAR-γ)配体罗格列酮(rosiglitazone，RGZ)抑制胆管癌的体内有效作用途径。方法：采用不同RGZ给药方法和途径对胆管癌细胞系QBC939荷瘤裸鼠进行干预，7d后处死，测量瘤体体积和重量，计算各组肿瘤生长抑制率。结果：RGZ对荷瘤裸鼠的瘤体有明显的抑制作用，连续多次灌胃组(12mg／kg／d)(临床途径组)抑制作用明显，而单次灌胃组、单次与多次腹腔灌注组抑制作用均不明显。统计显示：连续多次灌胃组与其他给药途径比较，P＜0．05，有统计学意义；而其他方法与对照组比较，P＞0．05，无统计学意义。结论：连续多次给药法是PPAR-γ配体RGZ对胆管癌有效抑制作用方法之一。目的：探讨不同剂量的RGZ对PPAR-γ在裸小鼠人胆管癌细胞系QBC939移植瘤中的表达影响。方法：通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)，以管家基因—磷酸甘油醛脱氢酶(Glyceraldehyde phosphate dehydogenase，GAPDH)作为内参照，测定人肝门部胆管癌细胞QBC939细胞系裸小鼠移植瘤中PPAR-γ-mRNA水平的表达。结果：在人肝门部胆管癌细胞QBC939细胞系裸小鼠移植瘤中，PPAR-γmRNA均表达，且表达水平随RGZ剂量增加而增加。统计学处理，对照组与低剂量组比较无意义，而与高剂量组比较则有显著差异，P＜0．001。结论：与体外结果相似，PPAR-γ-mRNA在裸小鼠移植瘤中的表达受其配体RGZ的调节，其表达随RGZ剂量增加而增加。目的：探讨在体内条件下，PPAR-γ配体罗格列酮(rosiglitazone，RGZ)对胆管癌移植瘤的抗肿瘤活性。方法：采用不同浓度和剂量的RGZ对荷瘤裸小鼠进行灌胃干预3W后处死，测量各组瘤体体积和重量，计算相对肿瘤体积、相对肿瘤增殖率T／C％；RT-PCR检测PPAR-γ的表达，Tunel检测凋亡，SP法检测CD34的表达并计算微血管密度(microvessel density，MVD)，进行统计学分析。结果：胆管癌移植瘤随RGZ干预剂量的增高，PPAR-γ的m-RNA表达升高，肿瘤细胞凋亡率增高，瘤体体积和重量减少，相对肿瘤增值率T／C％减少，CD34表达降低，MVD密度降低。统计学显示：对照组与低剂量组RGZ对移植瘤的抗肿瘤活性相比较，P＞0．05，无统计学意义；而与高剂量组比较，P＜0．001，有显著的统计学意义。结论：当人体10倍以上剂量时，RGZ对裸小鼠胆管癌移植瘤有明显的增值抑制作用和较好的抗肿瘤活性。