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研究背景与目的:梅尼埃病的组织病理变化主要表现为耳蜗内淋巴积水，其发生与耳蜗血液循环障碍和水平衡密切相关，血管加压素(AVP)是机体重要的水代谢调节激素，可调节微血管血流量和内耳内淋巴液的稳定，是内淋巴积水发生的关键因素之一。临床治疗表明针刺（包括百会穴）可以明显改善内淋巴积水，但机制尚不清楚。本研究以血管加压素诱导的内淋巴积水模型豚鼠为研究对象，探讨针刺百会穴减轻内淋巴积水的机制。 方法:通过腹腔注射醋酸去氨加压素建立豚鼠内淋巴积水动物模型，采取电针百会穴对豚鼠进行干预，并与电针股部非穴位、血管加压素拮抗剂Tolvaptan（OPC-41061）灌胃及电针百会穴联合OPC-41061灌胃这些干预进行比较，采用电生理检测比较豚鼠听力和耳蜗前庭功能，组织形态学观察豚鼠耳蜗内淋巴积水形态的改变，验证电针百会穴对豚鼠内淋巴积水的改善效果，并通过免疫组织化学、荧光定量PCR和蛋白质印迹等方法，探索电针百会穴对血管加压素信号通路的影响。 结果:豚鼠注射醋酸去氨加压素后，成功建立内淋巴积水动物模型。电针百会穴后的豚鼠内淋巴积水造成的前庭膜膨隆明显减轻，内淋巴积水减少，顶转、第二转和底转中的前庭阶占前庭阶和中阶的面积之比（S前庭阶/（S前庭阶+S中阶））升高明显，豚鼠下丘脑、垂体和耳蜗内血管加压素表达较模型组和电针非穴位组下调，与OPC-41061处理的效果相似;同时，电针百会穴后，豚鼠耳蜗内血管加压素受体VxR水平升高，而水通道蛋白2(aquerin protein2，AQP2)的水平降低。组织切片结果显示，使用血管加压素以及电针或OPC-41061对豚鼠的主要器官和组织:脑（大脑、小脑、下丘脑）、垂体、肝脏、心脏、脾脏、肾脏、肾上腺未产生明显影响，各组豚鼠血液中生化指标均未见异常。 结论:本课题研究着眼于电针百会穴对内淋巴积水模型豚鼠的作用和分子机制。首先通过ABR检测、形态学观察验证了内淋巴积水豚鼠模型，然后通过免疫组化、Western blotting及荧光定量PCR等一系列分子生物学技术证实，电针百会穴与血管加压素拮抗剂OPC-41061在治疗内淋巴积水功能上相似的是，电针百会穴能明显改善由血管加压素诱导的豚鼠内淋巴积水，并有效减轻豚鼠听力的损伤;进一步的机制探索表明，电针百会穴一方面可能是通过抑制血管加压素在下丘脑中的表达和分泌以降低其在豚鼠循环系统中含量，另一方面可能通过抑制豚鼠耳蜗中血管加压素信号途径来降低AQP2蛋白含量来改善豚鼠内淋巴积水，这为针刺治疗内淋巴积水病从现代医学基础实验角度阐述针刺调节耳蜗微循环的机制，及临床针灸治疗梅尼埃病的内淋巴积水提供实验依据和理论支持。