目的：　　观察β-谷甾醇（β-sitosterol）对肝癌HepG2细胞生长、增殖及凋亡的影响，并初步探讨其可能的作用机制。　　方法：　　不同浓度（8.75、17.5、35、70μmol/L）β-sitosterol作用于肝癌HepG2细胞48 h后，倒置显微镜观察细胞形态变化，MTT法检测β-sitosterol作用HepG2细胞24、48和72 h后细胞的存活率；不同浓度的β-sitosterol作用于HepG2细胞48 h后，Hoechst 33258染色法观察β-sitosterol对HepG2细胞凋亡的形态学改变，流式细胞术检测β-sitosterol对HepG2细胞凋亡及周期分布的影响；RT-PCR和Western blot法分别检测死亡受体介导的凋亡和线粒体凋亡途径的相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、tBid、Cyt-c、Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达水平。　　结果：　　1. 倒置显微镜观察，可见不同浓度β-sitosterol使肝癌HepG2细胞形态发生改变：形态为不规则多边形，核仁浓缩或分裂，且随着药物浓度的增加而增加；2. MTT结果：不同浓度β-sitosterol作用于HepG2细胞24、48和72 h后，细胞的生存率降低，且随着药物浓度的增加，抑制作用逐渐增强；3. Hoechst 33258染色结果：β-sitosterol能使HepG2细胞核出现萎缩、碎裂，核边集，出现细胞凋亡形态变化；4. 细胞凋亡结果：不同浓度β-sitosterol作用HepG2细胞48 h后，随着药物浓度的增加，细胞凋亡率逐渐增加；5. 细胞周期结果：随着β-sitosterol浓度的增加，S期细胞数目逐渐增加，可使HepG2细胞的周期阻滞在S期，从而抑制细胞增殖；6. RT-PCR和Western blot检测结果：不同浓度β-sitosterol作用HepG2细胞48 h后，细胞凋亡抑制因子Bax的mRNA和蛋白表达水平均下调，而凋亡相关因子Bcl-2、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、tBid和Cyt-c的mRNA和蛋白表达水平均上调。　　结论：　　1.β-sitosterol可抑制肝癌HepG2细胞增殖，诱导其发生细胞凋亡和阻滞细胞周期S期；2.β-sitosterol诱导HepG2细胞凋亡，其机制可能与通过激活线粒体介导的内源性凋亡途径和死亡受体介导的外源性凋亡途径有关。