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目的：综合方法研究氦氧机械通气对兔盐酸吸入性肺损伤的影响及其机制。方法：健康雄性新西兰大白兔30只，随机分为3组，每组10只。A组：正常对照组，气管切开插管后向气管内注入0.9%氯化钠注射液2ml/kg，吸纯氧去氮5min，再行50%空氧机械通气；B组：损伤组，按A组方法向气管注入等量PH=1的盐酸，造模成功后，先吸纯氧去氮5min，再行50%空氧机械通气；C组：治疗组，造模成功后，先吸纯氧去氮5min，再行50%氦氧机械通气。分别于T0（注盐酸前0.5h）、T1（注盐酸后0.5h）、T2（通气1h）、T3（通气2h）、T4（通气3h）、T5（通气4h）时点记录HR、MAP及VT、Ppeak，同时取动脉血，血气分析测PaO2、PaCO2及ELISA法测SP-A、SP-B、IL-8含量。T5时点处死动物，取左肺下叶组织，ELISA法测SP-A、SP-B、IL-8含量及光镜观察肺组织病理变化；取右肺下叶组织，湿/干重法测肺含水量。结果：三组动物各时点HR及MAP比较无统计学意义；与A组相比，B、C组除T0外各时点血清SP-A、SP-B及IL-8含量均升高，差异有统计学意义（P<0.01）；B组除T0外各时点Ppeak升高，Cdyn下降，而C组仅T1时点Ppeak升高，Cdyn下降，差异有统计学意义（P<0.01）；除T0外各时点PaO2下降，PaCO2升高，差异有统计学意义（P<0.01）；肺组织SP-A及SP-B含量均降低，而IL-8含量升高，差异有统计学意义（P<0.01）；肺组织含水量均升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与B组相比，C组除T0、T1外各时点Ppeak下降，Cdyn提高，差异有统计学意义（P<0.01）；除T0、T1外各时点PaO2升高，PaCO2下降，差异有统计学意义（P<0.05）；T5时点血清SP-A、SP-B及IL-8含量均降低，差异有统计学意义（P<0.01）；肺组织SP-A及SP-B含量均升高，而IL-8含量降低，差异有统计学意义（P<0.01）；肺组织含水量降低，差异有统计学意义（P<0.05）。B、C组血清IL-8分别与SP-A、SP-B呈显著正相关（r1B=0.989，r2B=0.995；r1C=0.977，r2C=0.998，P<0.01）。T5时点光镜下：A组肺组织结构清晰，无明显病理改变，C组肺组织水肿、出血、肺泡萎陷、炎细胞浸润等病理改变均较B组减轻。结论：盐酸吸入性肺损伤兔全麻下行50%氦氧机械通气治疗4h，Ppeak下降，Cdyn提高；PaO2升高，PaCO2下降；血清SP-A、SP-B及IL-8含量明显下降；肺组织SP-A及SP-B含量升高，而IL-8含量下降；肺组织含水量减少，损伤性病理结构明显改善。50%氦氧机械通气可减轻盐酸吸入诱发的兔急性肺损伤，其机制可能与Heliox降低气道阻力，提高肺顺应性；促进氧合及二氧化碳排出；降低血清SP-A、SP-B及IL-8水平，抑制免疫炎症反应，促进PS合成及改善PS系统功能有关。