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目的:既往研究显示hsa-miR-135a与前列腺癌病情进展有关，包括参与前列腺癌细胞由激素依赖向激素非依赖的转化，通过抑制癌基因从而抑制癌细胞增殖、诱导癌细胞凋亡等。但hsa-miR-135a对前列腺癌恶性进展进程中其他生物学功能的调控及分子机制尚未见报道。本实验通过体外和体内实验相结合，初步揭示hsa-miR-135a对去势抵抗性前列腺癌细胞的转移及侵袭能力及相关信号通路的调控。 方法:MicroRNA芯片检测激素依赖性前列腺癌和去势抵抗性前列腺癌组织中hsa-miR-135a的表达差异。以PC3及DU145细胞株作为细胞模型，体外转染hsa-miR-135a与NC mimics后，通过尾静脉途径接种转染处理的PC3细胞入裸鼠体内，应用组织切片检测前列腺癌细胞体内侵袭与转移成瘤能力;运用细胞划痕实验以及Transwell实验分别检测PC3及DU145细胞株迁移运动及侵袭能力;通过生物信息学预测软件miRanda、TargetScan等预测hsa-miR-135a的潜在靶基因，应用荧光素酶报告基因实验(Luciferase)检测hsa-miR-135a与潜在靶基因TIAM13UTR的结合能力，Westem blot检测潜在靶基因表达蛋白量变化。 结果:MicroRNAs基因芯片结果提示:hsa-miR-135a在去势抵抗性前列腺癌组织的表达较激素依赖性前列腺癌组织中低。裸鼠尾静脉接种肿瘤细胞实验显示:同样数量(2*106)的肿瘤细胞接种入裸鼠体内，hsa-miR-135a转染组的肺转移率(0/5)低于对照组(3/5)。细胞划痕实验结果显示:hsa-miR-135a转染组的PC3和Du145细胞与对照组相比，迁移运动能力受到抑制。Transwell细胞迁移实验显示:hsa-miR-135a转染组的PC3和Du145细胞与对照组相比，细胞迁移能力受到抑制。Transwell细胞侵袭实验显示:hsa-miR-135a转染组的PC3和Du145细胞与经对照组相比，细胞侵袭基质胶并穿过聚碳酸酯膜的能力受到抑制。荧光素酶报告基因结果及Western blot检测结果表明，TIAM1是hsa-miR-135a的靶基因。结果具有统计学意义(P＜0.05)。 结论:本研究发现hsa-miR-135a在去势抵抗性前列腺癌中低表达;Hsa-miR-135a能够抑制激素非依赖前列腺癌细胞的迁移运动、转移与侵袭能力。TIAM1基因是hsa-miR-135a潜在靶基因。Hsa-miR-135a通过调控TIAM1的表达抑制去势抵抗性前列腺癌转移及侵袭能力。