缺氧对大鼠心肌细胞小凹蛋白-3和一氧化氮合酶表达的影响以及雌激素的作用

来源 :北京协和医学院(中国医学科学院) 北京协和医学院 中国医学科学院 清华大学医学部 | 被引量 : 0次 | 上传用户:applechenli
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[目的]探讨缺氧对心肌细胞小凹蛋白-3(caveolin-3)蛋白和mRNA、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响,以及17β-雌二醇(E2)对缺氧心肌细胞的保护作用。[方法]Sprague-Dawley大鼠乳鼠(出生1~2d)心肌细胞原代培养,待细胞状态良好时进行药物处理和缺氧干预。将细胞分为四组,分别为C1(对照)、C2(单纯加药)、H1(单纯缺氧)、H2(加药缺氧)共四组。即C2, H2经17β-雌二醇作用24h,之后H1、H2缺氧(5%CO2+95%N2)12h,之后进行统一处理。采用MTT法检测缺氧对心肌细胞活力和抑制率的影响以及17β-雌二醇对缺氧心肌细胞的保护作用。采用Western Blot技术检测caveolin-3的表达变化。采用Real-Time PCR技术分析caveolin-3mRNA、eNOS mRNA以及iNOS mRNA水平的表达变化。[结果]缺氧使心肌细胞活力下降,且对心肌细胞产生抑制,10-8、10-7mol/L17β-雌二醇可以提高细胞活力,逆转缺氧对心肌细胞的抑制作用。缺氧使培养的心肌细胞caveolin-3蛋白、mRNA、iNOS mRNA的表达升高,eNOS mRNA的表达降低,而经10-7mol/L 17β-雌二醇预处理后的缺氧心肌细胞较单纯缺氧组心肌细胞caveolin-3蛋白和mRNA、iNOS mRNA表达降低,eNOS mRNA表达升高。[结论]缺氧对心肌细胞具有一定的破坏和抑制作用,且使caveolin-3蛋白和mRNA、iNOS mRNA的表达增加,eNOS mRNA的表达下降。雌激素可以逆转缺氧对心肌细胞的抑制作用,这种保护作用可能是通过降低caveolin-3、iNOS mRNA的表达,增加eNOS mRNA的表达来实现的。[目的]调查观察四川省藏族儿童青少年肥胖指标体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、腰围身高比(WhtR)与血压、血脂,并对其相关性进行分析。[方法]采用多阶段、分层、整群随机抽样的方法,选取2007年10月在四川省阿坝自治州松潘县进行人体基础数据调查研究时,采集的藏族儿童青少年数据资料中,对818名资料完整人群进行数据分析。测量计算BMI、WC、WHR、WhtR,并分别检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)以及低密度脂蛋白(LDL-C)的血清浓度,并进行相关性分析。[结果]藏族女童超重肥胖率为12.78%,高于男童(3.30%),男童和女童超重肥胖组的血压、血脂与同性别BMI正常组相比差异有统计学意义。对血压、血脂与年龄、肥胖指标进行不同性别单因素相关性分析显示,男童和女童的BMI和WC均与SBP、DBP呈正相关。血脂四项与肥胖指标有不同程度的相关性。[结论]四川省藏族儿童青少年的BMI、WC、WHR、WhtR和血压、血脂存在不同程度的性别、年龄差异,尤其体现在16~17岁年龄组。监测儿童青少年期的BMI、WC和WhtR对于血压和血脂的控制和维持具有重要意义。
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