目的：肿瘤的主要特征为无控制侵袭性生长及转移。而这种生长和转移，依赖于血管生成。肿瘤可通过自身分泌一系列血管生成促进因子来促进肿瘤的新生血管生成。在肿瘤细胞分泌产生的众多促血管生长因子中，血管内皮生长因子(VEGF)处于尤其重要的位置，是作用最强、特异性最高促血管生长因子之一。P53是一个非常重要的抑癌基因，其基因表达的缺失或突变可导致肿瘤的发生。有报道认为突变型P53对于VEGF有重要的调节作用，可通过对于VEGF的调节来促进肿瘤的新生血管生成。端粒酶是近年来研究较多的内容之一，与肿瘤的发生发展有着密切的关系。本实验试图通过对胃癌中VEGF、P53、CD34和端粒酶的表达进行研究，初步探讨它们之间的相互关系、对于胃癌血管生成的影响及可能的分子机制。 方法：用免疫组化的方法对95例手术切除的胃癌标本、65例已病理确诊的不典型增生活检胃粘膜组织进行VEGF、P53、CD34和端粒酶免疫组化染色，观察它们的表达情况，探讨它们之间的相互关系、对于胃癌血管生成的影响及可能的分子机制。 结果：在95例胃癌标本中52例VEGF表达(?)(?) 硕士学位论文 中文摘要 门4．740人 VEGF的表达与肿瘤组织学分型和淋巴结转移有 关：I 型VEGF 的表达低于其他三组，差异有显著·胜 （P＜0．005）；在44例有淋巳结转移的肿 瘤组织中，34例VEGF 表达阳性，而在引例无淋巴结转移的肿瘤组织中仅18例阳 性，差异有显著性 呼＜0．00引。其余各纠未见显著件＃＃＿ 正常胃粘膜未见 VEGF阳性表达，31例中度不典型增生胃枯 膜中 2例表达阳性“．45O人 34例重度不典型增生胃粘膜中 9 例表达阳性（26．叨％人 与胃癌组比较有阶段差异忏 0＜0＊引。在95例胃癌标本中，＊ 例N3蛋臼表达阳 性 门2．11％人 P53的表达与肿瘤的组织学分型有关，互型 P53 的表达低于其他三组，差异有显著性o＜0刀5人其余各组未 见显著性差异。正常胃粘膜未见 P53阳性表达，31例中度不 典型增生胃粘膜中3例表达阳性（9．68％人34例重度不典型 增生胃十膜IO 例表达卜 性 门9．41％），与胃癌 织＊ 坎人阶U 差异性（P＜0刀引口 在95例胃哆 标本中，71例端v兰 人儿S’SI 性 门4．N％人 端粒酶的表达各组间均未见林著件并十 十 常胃粘膜及中度不典型增牛胃粘膜中未见端料酶以卜卜J人 34例重度不典型增生胃粘膜中有1例表达阳，忖门．爿％入 与 胃癌组比较有显著性差异性o刃刀引。C＊34微血管计数中， ＊＊D 值与J 者一龄气 性别气 肿 沏组纤个，炎Z、介人淋 巴g．酉 3 硕士学位论文。｝。文悯妥转移和远处转移有关，差异有显著性。MVD值随VEGF农达强度的增加而增加，各组之间有显著件茅异（P、0刀 5），l必P53表达的增强而增加，各组之间有显著性差异 巾1刀5人端粒酶阳件月瘤组织中MVD为47．8］，u忖为447（．）。／之间 有命著州二） 仟（、OOS） PF飞Ji人‘J VI二G且，。。二；’。间P53卜 性组VEGF衣达高了u性组，有h）茗忖工X（1‘＜O．U05厂端粒酶与VEGF、P53无明显相关。 结论：VEGF对于肿瘤的血管生成有明显的促进作川，在肿瘤的发生发展、没润转移。－1。起里丝的作M，是一个诊断肿瘤、估计预后的较好的指标。突变型N3对于vBGF有重要的调节作用，可通过对V％F 的调节来促进肿瘤的新生血管生成。端粒酶通过不同于P53的途径对血管生成有一定的促进作用，其确切机制尚需进一步研究。