目的:探究变异链球菌（Streptococcus mutans,S.mutans）跨膜蛋白MapZ功能进行研究,包括以下几个方面:①)生长情况;②细菌形态和隔膜位置;③细菌细胞壁结构及厚度;④生物膜形成能力;⑤产酸能力;⑥耐酸能力;⑦对阿莫西林和氯己定药物的敏感性变化,体现在最小抑菌浓度（MIC）以及在不同药物浓度下浮游菌生长和生物膜形成能力;⑧分裂基因ftsZ的相对表达量变化;⑨转录组基因序列的变化。方法:通过系列实验对比变形链球菌UA159标准株（野生株WT）和MapZ功能丧失株（突变株ΔmapZ）之间的表型差异、ftsZ的相对表达量差异以及转录组基因序列差异,推测MapZ的功能,系列实验包括以下10个方面:（1）通过生长曲线测定,来比较WT和ΔmapZ生长速度的改变;（2）通过扫描电子显微镜（SEM）比较菌细胞生长形态及分裂隔膜的位置变化;（3）通过透射电镜（TEM）观察菌细胞细胞壁结构和厚度的改变;（4）通过培养不同阶段（4、8、12h）生物膜,在激光共聚焦显微镜（CLSM）下观察变异链球菌生物膜形成能力的改变;（5）通过糖酵解pH下降实验比较产酸能力的变化;（6）通过酸胁迫实验比较耐酸能力的变化;（7）通过测量对阿莫西林和氯己定药物的最小抑菌浓度（MIC）、在不同药物浓度下浮游菌和生物膜生长情况,来比较WT和ΔmapZ对药物的敏感性的变化;（8）通过实时荧光定量PCR技术测定ftsZ基因相对表达的变化;（9）通过RNA转录组测序分析,分析涉及影响变异链球菌功能的差异基因。结果:变异链球菌UA159野生株（WT）和MapZ功能丧失株（ΔmapZ）在上述10个实验中结果如下,与WT相比:（1）ΔmapZ在对数期生长速度减缓;（2）ΔmapZ突变株形态发生改变（变为短圆球状）、分裂隔膜位置错乱;（3）ΔmapZ未表现出典型的隔膜结构,膜内陷不规则,ΔmapZ突变株细胞壁变薄;（4）ΔmapZ突变株早期生物膜形成轻微影响;（5）ΔmapZ产酸能力与WT相比无差异;（6）ΔmapZ对酸的耐受能力降低;（7）WT和ΔmapZ阿莫西林（AMX）的 MIC 均为 0.0625 μg/mL,而ΔmapZ氯己定的MIC为0.125μg/mL,WT氯己定的MIC为0.25 μg/mL;在不同阿莫西林药物浓度下WT和ΔmapZ的生物膜形成及浮游菌生长能力无差异;在浓度为0.25 μg/mLCHX药物浓度下ΔmapZ浮游菌不生长,0.125和0.0625μg/mLCHX药物浓度下ΔmapZ浮游菌生长较WT少;当在药物浓度为0.125 μg/mL的氯己定下,ΔmapZ无生物膜法形成;（8）ΔmapZ突变株ftsZ相对表达含量下降约4倍;（9）RNA测序共鉴定出差异表达基因共150个。其中,基因表达上调有127个,基因表达下调有23个。与表型实验中耐酸相关差异基因主要富集在PTS系统和ABC蛋白转运系统以及碳水化合物代谢基因,其次是在钾吸收蛋白、DNA修复和脂肪酸等调控基因。结论:跨膜蛋白MapZ在变形链球菌生长发挥重要作用,参与调控生长、细胞形态、分裂隔膜位置及结构、细胞壁厚度、生物膜形成、对抗外界环境胁迫（酸、阿莫西林敏和氯己定胁迫）应激、分裂基因ftsZ相对表达、以及耐酸相关差异基因表达等。