核因子NF-κB是一种在哺乳动物体内广泛表达并且种属间高度保守的转录因子，它在免疫及炎症反应、生长发育、肿瘤形成等多个生理及病理学过程中发挥关键的调控作用。静息状况下，NF-κB与NF-κB抑制因子IκBα(Inhibitor ofNF-κB，IκBα)在胞质中形成复合物，其功能活性被抑制。但当细胞受到上游配体(例如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα，TNFα)的刺激之后，IκBα蛋白会被泛素化降解，释放NF-κB入核，激活NF-κB信号通路，对机体受到的刺激产生应答反应。NF-κB对几百种下游靶基因进行有序地调控以维持机体的稳态。　　E3泛素连接酶Smurf1(Smad ubiquitylation regulatory factor-1)属于HECT家族中C2-WW-HECT亚家族的成员，最早发现它能够选择性地结合受体调节蛋白Smad家族的成员，并使其泛素化降解，从而负调控BMP信号通路。随着研究的深入，现已证明其与机体内多条信号通路有着密切的关系，包括TGF-β信号通路、非经典的Wnt信号通路、MAPK信号通路等。因此Smurf1参与了包括细胞生长、胚胎发育、细胞迁移、细胞极性及自噬等众多的生理功能，但关于其在免疫过程中调控的报道还比较少。　　在本篇论文中，笔者发现在正常细胞293T中，Smurf1通过稳定IκBα的蛋白水平来抑制由TNFα诱导激活的NF-κB信号通路，进一步起到抑制炎症的作用，揭示了Smurf1可以参与调控细胞的免疫过程。然而，在某些癌细胞中，Smurf1反而会促进IκBα的降解，从而增强NF-κB信号。笔者猜测这跟肿瘤细胞所处的“微环境”有着必然的联系，同时也暗示着炎症会促进癌症发生发展的“炎癌”关系，但在癌细胞中为何会出现相反现象的具体机制还有待进一步的研究。