目的:研究不饱和脂肪酸—油酸对宫颈癌细胞生长及转移的体内外影响及脂肪酸转运酶CD36在其中扮演的角色。方法:第一部分:体内实验中将裸鼠随机分为正常饮食组和高油酸饮食组(含45%的橄榄油),并构建宫颈癌细胞系Hela细胞皮下成瘤或尾静脉转移成瘤模型。记录裸鼠肿瘤生长与转移情况,通过HE染色检测肿瘤转移灶形态学改变。体外实验中采用CCK-8与平板克隆实验检测细胞增殖与存活能力,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell小室检测细胞迁移或侵袭,以观察油酸对Hela细胞肿瘤生物学特性的影响;第二部分:免疫组化检测肿瘤组织PCNA与CD36表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤组织以及细胞CD36 mRNA表达水平。构建CD36过表达细胞系,观察CD36过表达对Hela细胞增殖、周期、迁移等影响,并观察CD36过表达对裸鼠移植瘤形成的影响。将CD36用siRNA慢病毒干扰方法抑制其表达以后,观察CD36抑制以后Hela细胞增殖、迁移等变化。结果:第一部分:体内实验发现高油酸饮食组皮下肿瘤体积、重量明显大于正常饮食组超过10倍(P<0.05)。正常饮食组11只裸鼠有1只发生肝脏转移,而高油酸饮食组10却有4只发生转移,两者转移概率差异具有统计学意义(P<0.05),且高油酸饮食组转移灶面积与数目均明显多于正常饮食组(P<0.05)。体外实验发现油酸处理后的Hela细胞较对照组增殖、迁移、侵袭、细胞周期S期比例,克隆形成个数均明显增加(P<0.05),且油酸对细胞增殖与迁移、侵袭的作用呈剂量依赖性变化;第二部分:免疫组化与qPCR均提示油酸能够促进CD36表达(P<0.05)。将CD36于细胞系过表达以后,细胞增殖、周期、迁移均明显增加(P<0.05),裸鼠肿瘤生长曲线、体积、重量也明显增加(P<0.05)。而将CD36干扰以后,油酸对Hela细胞增殖、迁移的作用均明显下降(P<0.05)。结论:高油酸能够显著促进宫颈癌细胞的生长、转移,并促进CD36的表达;CD36过表达能够促进宫颈癌细胞的生长、转移,相反抑制CD36能够缓解油酸促进的肿瘤细胞增殖与迁移能力。我们的研究结果表明,油酸通过CD36依赖途径促进宫颈癌Hela细胞的生长及转移。