目的观察脑梗死(cerebral infarction,CI)患者阿司匹林抵抗(Aspirin resistance，AR)的发生率，分析AR的相关危险因素及可能机制，并初步探讨AR的干预措施。
　　方法选择2013年6月—2014年12月入住我院的脑梗死患者400例，入院行颅脑影像学检查，并全面评估颈部及颅内血管状态。后常规给予阿司匹林100mg/d，7天后应用血栓弹力图(Thrombus elastic figure，TEG)测定其血小板抑制率，观察AR的发生率，分析其相关危险因素，并对其相关危险因素进行多因素Logistic回归分析；把发生AR的98例患者，按照血管影像学检查结果分为两组：其中46例颅内大血管严重狭窄的患者分至双抗组，改口服阿司匹林100mg/d＋氯吡格雷100mg/d，另外52例患者加量阿司匹林至200mg/d作为阿司匹林组，继续治疗7天后，再次利用血栓弹力图(TEG)测定其血小板抑制率，对比并分析血小板抑制率的变化；出院后继续按照分组后的服药方法继续服用，随访3个月，记录患者不良反应。
　　结果400例脑梗死患者中，通过TEG测得的AR者98例(24.5%)，阿司匹林敏感者302例(75.5%)；脑梗死患者中AR组糖尿病、高血压及低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)水平的升高与AS组相比差异均具有显著性(P＜0.05)，其余资料如年龄、性别、吸烟、总胆固醇、HDL—C血小板总数、卒中家族史及尿酸两组无显著差异(P＞0.05)；多因素Logistic回归分析显示高血糖、高血压以及低密度脂蛋白水平的升高为AR发生独立危险因素；经AA途径检测的血小板抑制率双抗组与阿司匹林组分组前无显著差异(t=-0.68，P=0.50)；阿司匹林组经AA途径检测的血小板抑制率分组前后相比差异具有显著性(t=-4.38，P=0.000)，双抗组经AA途径检测的血小板抑制率分组前后相比差异无统计学意义(t=-0.752，P=0.45)；双抗组经ADP途径检测的血小板抑制率分组前后比较具有显著差异(t=-12.25，P=0.000)；随访3个月来，发现ASA组再发缺血性脑卒中事件6例，双抗组有4例再次发生缺血性脑卒中事件，差异无统计学意义(P＞0.05)，两组出血人数均为2人，差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　结论脑梗死患者中，阿司匹林存在抵抗；脑梗死患者糖尿病、高血压、LDL—C水平的升高与AR的发生有相关性，且糖尿病、高血压、LDL—C水平的升高是AR的独立危险因素；对于AR的脑梗死患者，联合应用氯吡格雷与加大阿司匹林的剂量均能够达到很好的抗血小板聚集的目的，且联合应用氯吡格雷与加大阿司匹林的剂量相比并不增加出血事件、脑卒中复发的概率。