论文部分内容阅读
该研究将重组IL-17尾静脉给予大脑中动脉永久闭塞(pMCAO)的SD大鼠,观察了大鼠症状、脑组织病理、脑缺血组织的IL-6、IL-1β、IL-10以及IL-17的表达.结果发现,在MCAO组和MCAO/IL-17组各时间点的缺血侧脑组织中可见大量IL-6表达细胞,表达高峰在24小时和48小时两个时间点,MCAO/IL-17组缺血侧IL-6表达阳性细胞数较MCAO组相应时间点显著升高(P<0.001).在MCAO组和MCAO/IL-17组缺血侧脑组织中也可见大量IL-10表达细胞,表达高峰在MCAO后48小时.在MCAO/IL-17组缺血侧IL-10表达较MCAO组相应时间点略低,但没有显著差异(P>0.05).在MCAO组和MCAO/IL-17组缺血侧脑组织中可见大量IL-1β表达细胞,表达高峰在24小时和48小时两个时间点,在MCAO/IL-17组缺血侧可见IL-1β表达阳性细胞数均少于MCAO相应时间点组,两组的24小时、48小时、6天时间点差异显著(P<0.05).上述结果提示大鼠脑缺血后外源给予的IL-17上调了IL-6的表达,同时下调IL-1β、IL-10表达.该研究还调查了因脑梗死死亡的人类脑组织中IL-17、IL-6、TNF-α和IL-1β的表达.结果显示人脑缺血后缺血病灶中IL-17、IL-6、TNF-α和IL-1β均高表达,与正常侧脑组织相比有极显著差异.IL-17、IL-6、TNF-α和IL-1β表达细胞的分布均与缺血灶一致,呈局灶性分布.IL-17表达高峰在病后2-5天,IL-6和TNF-α表达高峰在病后2天内,IL-1β表达高峰在病后2-5天.IL-6、TNF-α和IL-1β表达在病后5天与正常侧水平无显著差异.证明IL-17、IL-6、TNF-α和IL-1β在人类脑缺血组织中的表达与大鼠相似.该研究还通过GFAP和IL-17双染联合检测探讨了脑缺血组织中IL-17的表达细胞种类,结果显示,MCAO组正常侧脑半球仅见GFAP染色,而病灶侧则不仅有GFAP阳性细胞,还可见大量IL-17和GFAP双染阳性细胞,证明脑组织中的星形胶质细胞在缺血信号的刺激下可表达IL-17,这是首次报道IL-17家族的IL-17A可在激活的T细胞以外的其他细胞种类中表达.基于上述结果,我们推测IL-17通过上调IL-6和下调IL-1β的表达,对脑缺血后的炎症损伤可能具有保护作用.