【摘 要】
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目的本研究旨在探讨锌离子通过对Nrf2/HO-1防御通路的调控,抑制神经细胞的氧化应激和炎症反应,从而发挥在脊髓损伤后对神经功能的保护作用。方法本实验首先通过改良后的Allen’s法建立小鼠脊髓损伤模型,然后将实验小鼠随机分为四组:假手术组（Sham）、溶剂组（SCI-Vehicle）、葡萄糖酸锌治疗组（SCI+Zn G）、葡萄糖酸锌和通路抑制剂组（SCI+Zn G+ML385）。各组分别在脊髓损
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目的本研究旨在探讨锌离子通过对Nrf2/HO-1防御通路的调控,抑制神经细胞的氧化应激和炎症反应,从而发挥在脊髓损伤后对神经功能的保护作用。方法本实验首先通过改良后的Allen’s法建立小鼠脊髓损伤模型,然后将实验小鼠随机分为四组:假手术组（Sham）、溶剂组（SCI-Vehicle）、葡萄糖酸锌治疗组（SCI+Zn G）、葡萄糖酸锌和通路抑制剂组（SCI+Zn G+ML385）。各组分别在脊髓损伤后两小时注射对照溶剂、葡萄糖酸锌（Zn G,30mg/kg）和Zn G+ML385。然后分别于术后1、3、5、7、10、14、21和28天用BMS评分评估脊髓损伤后小鼠神经功能。紧接着使用尼氏染色和苏木精-伊红染色法观察各组脊髓的尼氏小体数目和组织形态;同时使用TUNEL染色检测脊髓组织中细胞凋亡情况。用透射电镜观察神经元染色质和线粒体结构。用westernblot（WB）和免疫荧光法（IF）分别检测核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）相关抗氧化蛋白和Nlrp3炎症相关蛋白在体内外的表达情况。同时用相关的试剂盒检测了各组脊髓组织氧化产物的表达情况。结果锌离子能促进小鼠脊髓损伤后第3、5、7、14、21、28天运动功能的恢复。此外,锌可以降低脊髓神经元细胞的线粒体空隙率,促进神经元的恢复。同时,锌能降低脊髓损伤后脊髓组织中活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的水平,同时提高超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的产生。锌离子的治疗可以导致体外和体内Nrf2/HO-1水平上调和nlrp3炎症相关蛋白表达下调。结论锌离子通过抑制氧化损伤和Nlrp3炎症对脊髓损伤有保护作用。可能的机制包括激活Nrf2/HO-1通路以抑制脊髓损伤后Nlrp3炎症。锌离子具有治疗脊髓损伤的潜力。
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