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目的:观察电针对高脂饮食诱导肥胖(diet induced obesity,DIO)小鼠白色脂肪组织(WAT)中腺苷受体的影响,探讨腺苷受体在电针减肥中的作用机制。方法:将63只3周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为普食组(21只)和高脂组(42只),分别给予普通饮食和高脂饮食喂养12周后,以体质量超过正常小鼠平均体质量的20%作为肥胖模型标准,并最终将小鼠随机分为正常对照组(8只)、正常电针组(13只)、模型对照组(9只)、模型电针组(14只)。两个治疗组均电针"后三里"和"内庭"穴,每周治疗6次,共电针4周。测量小鼠体质量和附睾脂肪组织质量,计算小鼠体重变化以及脂肪组织脂体比;用代谢笼监测小鼠热量释放、摄食、活动量(XT+YT)和总移动路程;HE染色评价脂肪细胞的体积;用qPCR技术检测脂肪组织中A1R、A2AR、A2BR、A3R的mRNA表达以及棕色化相关基因Tbx1、Tmem26的表达;用Western Blot检测脂肪组织中腺苷受体、PRDM16、PGC-1α、UCP1、pTH、pHSL 的蛋白表达。结果:实验一:1.与普食组相比,高脂喂养12周能明显增加小鼠体质量(P<0.01),其中,体质量超过普食组20%的小鼠有23只(占54.76%)。2.治疗结束后,与正常对照组相比,正常电针组小鼠体质量和附睾脂肪组织(Epi-WAT)脂体比下降(P<0.05),模型对照组体质量依然维持在较高状态(P<0.05)、体质量变化值差异有统计学意义(P<0.01)、Epi-WAT质量和脂体比升高(P<0.01,P<0.05);与模型对照组相比,模型电针组体质量、Epi-WAT脂体比均降低(P<0.05)、体质量变化值增大(P<0.01)。3.代谢笼:与正常对照组相比,模型对照组VO2水平下降(P<0.05)、呼吸交换率(Respiratory exchange rate,RER)升高(P<0.05)、摄食量升高(P<0.05)、活动量(XT+YT)和总移动路程无显著差异(P>0.05);与模型对照组相比,模型电针组H1、H2、V02、VC02水平均升高(P<0.05),RER无统计学差异(P>0.05),摄食量下降(P<0.05),XT+YT、总移动路程无显著差异(P>0.05)。4.HE染色:与正常对照组相比,正常电针组附睾脂肪细胞面积减小(P<0.05),模型对照组面积增大(P<0.01);与模型对照组相比,模型电针组面积减小(P<0.01)。实验二:1.A1RmRNA在四组中表达的差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组相比,正常电针组A2AR和A2BR蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),模型对照组A3R mRNA的表达降低(P<0.01)、A2AR蛋白表达降低(P<0.05)、A2BR蛋白表达差异不明显(P>0.05);与模型对照组相比,模型电针组A2AR、A2BR mRNA表达升高(P<0.05),A2AR和A2BR蛋白表达升高(P<0.01)。2.与正常对照组相比,模型对照组Tbx1、Tmem26 mRNA表达降低(P<0.05),BAT中PRDM16蛋白水平下降(P<0.05);与模型对照组相比,模型电针组Tbx1、Tmem26mRNA水平上调(P<0.05),BAT中PRDM16、UCP1蛋白水平上调(P<0.01),Epi-WAT 中 PRDM16、PGC-1α、UCP1 的蛋白表达升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。3.与正常对照组相比,正常电针组pTH蛋白表达升高(P<0.05),模型对照组pTH、pHSL蛋白水平下降(P<0.01,P<0.05);与模型对照组相比,模型电针组pTH、pHSL蛋白水平均升高(P<0.01)。结论:电针可能通过激活自主神经系统,调节WAT中A2AR、A2BR的表达,促进脂肪代谢和能量消耗,这可能是电针减肥的部分机制。