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目的检测PI3K和AKT在膀胱尿路上皮癌中的表达与患临床分期、病理分级是否具有相关性。从而揭示PI3K/AKT与膀胱癌之间存在的内在关系。方法对经病理证实的50例膀胱尿路上皮癌组织(其中25例伴淋巴结转移,25例无淋巴结转移)和50例非肿瘤膀胱组织采用SP免疫组织化学法分别检测检测PI3K和AKT蛋白的表达,并对比分析PI3K蛋白和AKT蛋白的表达水平与膀胱尿路上皮癌患者临床病理参数的关系。结果1.PI3K在膀胱尿路上皮癌组、非肿瘤组的阳性表达率分别为70%(35/50)、12%(6/50),在膀胱癌组中的表达水平明显高于非肿瘤组(Ρ<0.05)。PI3K在伴淋巴结转移组、无淋巴结转移组的阳性表达率分别为84%(21/25)、56%(14/25),在淋巴结转移组中的表达水平明显高于无淋巴结转移组(Ρ<0.05)。PI3K在不同年龄、性别、肿瘤大小组间的表达水平无显著性差异(Ρ>0.05),而在不同组织学分级、临床分期组间的表达水平有显著性差异(Ρ<0.05)。2.AKT在膀胱尿路上皮癌组、非肿瘤组的阳性表达率分别为32%(16/50)、72%(36/50),在膀胱癌组中的表达水平明显低于非肿瘤组(Ρ<0.05)。AKT在伴淋巴结转移组、无淋巴结转移组的阳性表达率分别为16%(4/25)、44%(11/25),在淋巴结转移组中的表达水平明显低于无淋巴结转移组(Ρ<0.05)。AKT在不同年龄、性别、肿瘤大小组间的表达水平无显著性差异(Ρ>0.05),而在不同组织学分级、临床分期组间的表达水平有显著性差异(Ρ<0.05)。3.PI3K蛋白和AKT蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达水平无相关性(r=0.050p=0.731)。结论1.PI3K蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达水平明显高于非肿瘤膀胱组织,在伴淋巴结转移组中的表达水平明显高于无淋巴结转移组,提示PI3K表达的上调可能促进膀胱尿路上皮癌的发生发展和转移。2.AKT蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达水平明显低于非肿瘤膀胱组织,在伴淋巴结转移组中的表达水平明显低于无淋巴结转移组,提示AKT表达的下调或缺失可能促进膀胱尿路上皮癌的发生发展和转移。3.PI3K和AKT在膀胱尿路上皮癌中的表达无相关性。