目的:通过建立巴马猪椎间盘退行性病变动物模型,探讨低强度激光对猪椎间盘退行性病变的作用,以及炎症因子在椎间盘中的表达情况,为低强度激光在椎间盘突出症治疗中的应用提供提供科学的实验依据。方法:巴马小型猪9头,公猪5头,母猪4头,随机分为3组,每组3头,分别为空白对照组(Con组),空白造模组(Mod组)及低能激光治疗组(Las组)。Con组不进行任何处理,进行观察2个月;Mod组利用16G针刺入猪L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘进行破坏,造模成功后再观察2个月;Las组在建立猪椎间盘退变模型后,饲养1个月再对已处理的椎间盘进行低强度激光治疗,观察1个月。对治疗前以及治疗后1个月进行MRI扫描以验证造模是否成功以及治疗效果。对处死后的巴马小型猪取出完整的猪椎间盘(包括下胸椎和腰椎),进行肉眼大体观察并拍照留影,取出干预后及对照组椎间盘,行组织切片HE染色检测其形态学变化。采用SPSS 19.0软件进行统计学分析,实验数据以均数±标准差(X±s)来表示,组间采用单因素方差分析,组内采用重复测量设计的方差分析,两变量间相关性采用pearson相关分析,以p<0.05为差异有统计学意义。结果:1.影像学观察:对三组猪干预过的椎间盘进行mr检测,con组椎间盘纤维环呈中等信号,髓核呈高信号影,纤维环信号略有不均匀,局部呈低信号影;mod组椎间隙变窄,椎间盘后突,硬膜囊受压,髓核信号基本丧失,椎间盘变型;las组脊柱形态也出现了一定的退行性改变,髓核呈中高信号,间盘出现一定的形变,信号有部分缺失,部分区域呈低信号影,但基本完整。2.大体标本观察:肉眼观con组椎间盘髓核呈白色胶冻状,髓核内富含水分,纤维环结构整齐,呈同心圆排列;mod组穿刺部位椎间盘厚度明显下降,髓核发暗,含量减少,纤维环结构粗糙椎;las组椎间盘厚度有所下降,髓核颜色局部发灰暗,髓核量有所减少。3.组织切片he染色结果:con组纤维环层次分明,髓核与纤维环界线清晰,胶原蛋白排列成规则的网格状结构;mod组纤维环紊乱,髓核基质崩解,几乎无髓核细胞。退变椎间盘纤维环排列紊乱甚至断裂,髓核缩小,细胞数量减少,水分减少,并有炎性细胞浸润;las组椎间盘内纤维环结构紊乱,软骨终板细胞层次不清,排列紊乱,有少量炎性细胞浸润。4.炎症介质免疫组化检测结果:椎间盘tnf-α,il-1含量的变化:与con组相比,mod组的tnf-α,il-1含量均显著升高,差异有统计学意义(p<0.05)。与mod组相比较,las组tnf-α,il-1含量均显著降低,差异有统计学意义(p<0.05)。结论1.低强度激光治疗对受损的巴马小型猪椎间盘具有一定的修复作用;2.低强度激光对巴马小型猪受损的间盘的保护和修复作用机制可能与抑制炎症反应有关。