脂类的代谢和运输故障与人类疾病的发生息息相关。阿朴脂蛋白是脂蛋白的主要成分并调控着脂类的运输和代谢。对鱼类而言,卵黄物质的分解和吸收与胚胎发育息息相关,但是阿朴脂蛋白在这一过程中的功能至今仍是未解之谜。　　 在本研究中,我们揭示了阿朴脂蛋白C1的一个新的功能,即调控原肠胚胎的形态发生。在斑马鱼原肠胚胎中,BMP信号通路诱导出两种形式的ApoCl(ApoCla和Apoclb)的转录,并形成从腹部到背部的浓度梯度。通过morpholino敲降实验,我们发现ApoClb通过改变细胞板状伪足的活性影响原肠细胞的移动,这种外包和延伸汇聚运动的缺陷是由于钙调蛋白(E-cadherin)的运输异常造成的。进一步实验证明,ApoClb通过结合小GTPase Rab5的形式抑制Rab5-GDI复合物的形成,从而抑制。E-cadherin的内在化过程,并最终通过这一机制以背腹浓度梯度的形式实现对整个原肠发育细胞移动的调控。　　 我们的发现提供了一座新的桥梁,它连接起BMP信号通路和Rab5介导的胞饮作用。一方面揭示了BMP信号调节细胞移动的分子机制,另一方面拓展了对阿朴脂蛋白调控内吞作用的认知。本研究为人类心血管疾病或老年痴呆症的研究提供了新的线索。