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目的:探讨腺相关病毒2（adeno-associated virus2,AAV2）介导转录因子Krüpple样因子7（Krüppel-like factors7,KLF7）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后损伤灶神经营养因子受体酪氨酸激酶A（tyrosine kinase A,Trk A）和酪氨酸激酶B（tyrosine kinase B,Trk B）、有髓神经纤维轴突（P0）表达的影响,明确KLF7过表达对脊髓损伤灶形态及大鼠运动功能恢复的作用。阐明KLF7促进SCI神经再生的作用机制,为临床脊髓损伤的基因治疗提供新的思路和理论基础。方法:选用健康成年SD大鼠60只,制备半横断脊髓损伤模型,随机分为假手术组（Sham组）、对照组（AAV2组）和KLF7治疗组（AAV2-KLF7组）。每组各20只,Sham组只行椎板打开、AAV2组和AAV2-KLF7组术中分别用微量注射器将AAV2(2μl,1×1011病毒颗粒/ml)和AAV2-KLF7(2μl,1×1011病毒颗粒/ml)注射到脊髓损伤灶。BBB评分观察SCI后大鼠运动功能恢复情况;神经电生理观察神经传导潜伏期、传导速度及波幅改变;术后28d后HE染色观察脊髓损伤灶的形态变化;免疫荧光染色观察脊髓损伤灶有髓神经纤维轴突（P0标记）表达;Western blot检测脊髓损伤灶Trk A、Trk B蛋白相对表达。结果:1、脊髓损伤后1d-3w,AAV2组与AAV2-KLF7组BBB评分无显著差异（P﹥0.05）,术后4w,AAV2-KLF7组BBB评分显著高于AAV2组（t=6.57,P<0.05）。2、神经电生理检测表明与正常组比较,AAV2组和AAV2-KLF7组神经传导速度及波幅显著降低,而延迟期增加（P<0.05）,其中AAV2-KLF7组改善神经电生理参数优于AAV2组（P<0.05）。3、HE染色显示脊髓T10节段损伤灶,与正常组（0）比较,AAV2-KLF7组（0.489±0.072）和AAV2组（0.7490±0.055）脊髓损伤灶面积百分比显著增高,其中AAV2-KLF7组脊髓损伤灶面积百分比显著低于AAV2组（t=4.45,P<0.05）。4、Western blot结果显示:Sham组和AAV2组未见KLF7表达,AAV2-KLF7组KLF7蛋白表达显著增高（F=507.70,P<0.05）。脊髓损伤后,AAV2组和AAV2-KLF7组中Trk A和Trk B蛋白表达较正常组增高,其中AAV2-KLF7组Trk A和Trk B蛋白表达高于AAV2组（Trk A:F=25.24,P<0.05;Trk B:F=24.72,P<0.05）。5、免疫荧光染色结果显示:与正常组比较,AAV2组与AAV2-KLF7组P0蛋白表达显著降低,其中AAV2-KLF7组P0表达显著高于AAV2组（F=45.52,P<0.001）。结论:AAV2-KLF7治疗能够显著促进脊髓损伤后大鼠损伤灶形态改变和运动功能恢复,其机制可能与KLF7激活Trk A和Trk B神经营养信号通路、促进有髓神经纤维轴突再生有关。