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目的：通过制作胆汁淤积性早期肝纤维化大鼠模型，观察胆通颗粒对大鼠血清TGF-β1含量及组织Smad2、Smad3蛋白的表达，初步探讨胆通颗粒在通过TGF-β1/Smads信号通路抑制早期肝纤维化的作用机制。
方法：80只SPF级Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为空白组（BK组）、模型组（MD组）、消炎利胆片组(XL组)、胆通颗粒组（DL组），雌雄各10只。除BK组外进行胆总管结扎模型建立，7d后大鼠TBIL、DBIL、ALT、AST均明显上升，行胆汁外引流。术后第1d开始灌胃，MD组使用生理盐水，BL组使用消炎利胆片，DL组使用胆通颗粒，分别于术后第1、5、10d处死大鼠，留取血清进行ELSIA检测TGF-β1含量，留取肝脏组织进行WESTERNBLOT检测Smad2、Smad3蛋白表达，同时制备肝脏病理切片。对照四组大鼠肝纤维化的改变状况。
结果：1.胆总管结扎导致的大鼠早期肝纤维化模型，7d后可明显见到较BK组TBIL、DBIL、ALT、AST明显上升（P＜0.01），具有统计学意义，大鼠早期造模；2.胆汁外引流术后第1d，除BK组外3组大鼠血清TGF-β1含量及组织Smad2、Smad3蛋白差异不具有统计学意义（P＞0.05）。与BK组大鼠比较，差异明显（P＜0.05），具有统计学意义。3.术后第5d，DL组及XL组大鼠TGF-β1水平明显较MD组下降，差异明显（P＜0.05），具有统计学意义。术后第10d，DL组与XL组大鼠两组间差异明显（P＜0.05），具有统计学意义。4.术后第5d，DL组及XL组大鼠Smad2、Smad3蛋白表达下降较快，与MD组差异明显（P＜0.05），Smad3蛋白DL组较XL组含量低，差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第10d，Smad2蛋白DL组与XL组含量无明显差异（P＞0.05），不具有统计学意义。5.200倍光镜下观察肝脏组织病理切片，XL组及DL组大鼠肝组织可见肝小叶结构破坏，纤维组织增生较MD组大鼠减少，少量炎性细胞浸润，肝索结构较MD组大鼠变化不明显。
结论：胆通颗粒具有通过降低大鼠血清TGF-β1含量及组织Smad2、Smad3蛋白表达，达到抑制早期肝纤维化的作用，较消炎利胆片作用明显。
方法：80只SPF级Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为空白组（BK组）、模型组（MD组）、消炎利胆片组(XL组)、胆通颗粒组（DL组），雌雄各10只。除BK组外进行胆总管结扎模型建立，7d后大鼠TBIL、DBIL、ALT、AST均明显上升，行胆汁外引流。术后第1d开始灌胃，MD组使用生理盐水，BL组使用消炎利胆片，DL组使用胆通颗粒，分别于术后第1、5、10d处死大鼠，留取血清进行ELSIA检测TGF-β1含量，留取肝脏组织进行WESTERNBLOT检测Smad2、Smad3蛋白表达，同时制备肝脏病理切片。对照四组大鼠肝纤维化的改变状况。
结果：1.胆总管结扎导致的大鼠早期肝纤维化模型，7d后可明显见到较BK组TBIL、DBIL、ALT、AST明显上升（P＜0.01），具有统计学意义，大鼠早期造模；2.胆汁外引流术后第1d，除BK组外3组大鼠血清TGF-β1含量及组织Smad2、Smad3蛋白差异不具有统计学意义（P＞0.05）。与BK组大鼠比较，差异明显（P＜0.05），具有统计学意义。3.术后第5d，DL组及XL组大鼠TGF-β1水平明显较MD组下降，差异明显（P＜0.05），具有统计学意义。术后第10d，DL组与XL组大鼠两组间差异明显（P＜0.05），具有统计学意义。4.术后第5d，DL组及XL组大鼠Smad2、Smad3蛋白表达下降较快，与MD组差异明显（P＜0.05），Smad3蛋白DL组较XL组含量低，差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第10d，Smad2蛋白DL组与XL组含量无明显差异（P＞0.05），不具有统计学意义。5.200倍光镜下观察肝脏组织病理切片，XL组及DL组大鼠肝组织可见肝小叶结构破坏，纤维组织增生较MD组大鼠减少，少量炎性细胞浸润，肝索结构较MD组大鼠变化不明显。
结论：胆通颗粒具有通过降低大鼠血清TGF-β1含量及组织Smad2、Smad3蛋白表达，达到抑制早期肝纤维化的作用，较消炎利胆片作用明显。