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目的:在呼吸停止窒息模型中,通过环甲膜穿刺置入套管针建立应急气道,观察经环甲膜套管针应急气道持续壁氧吹入对窒息犬SpO2、PaO2、PaCO2、p H值及乳酸的影响,为临床上抢救困难气道探究新的方法。材料与方法:健康成年雄性犬30只,体重1015kg,麻醉诱导:肌肉注射15mg/kg氯胺酮、0.2mg/kg咪达唑仑、0.05mg/kg阿托品,待动物意识消失,取仰卧位,固定架固定四肢,建立动、静脉通路。暴露颈前区摸清环甲膜位置,去毛消毒并铺巾,16G套管穿刺针,经环甲膜穿刺置入套管,固定套管备用。为了建立可控的呼吸停止的窒息模型,喉镜下气管插管,之后静脉注射阿曲库胺0.2mg/kg、芬太尼2ug/kg,呼吸停止接通气设备通气。麻醉维持:微量泵泵入:力月西0.05mg/kg.h、阿曲库胺0.2mg/kg.h、芬太尼2ug/kg.h。窒息模型的建立:停止控制呼吸,应用足量的肌松药确保犬无自主呼吸;通气方法:环甲膜穿刺套管针与治疗带氧气通过氧流量表连接,氧流量控制在5L/min,持续向气管内吹气。根据通气方法随机分为三大组,实验两组根据实验开始的氧合状态又分成两个亚组,均n=6:（1）A组（对照组）:呼吸停止建立气道窒息模型,穿刺后不给予通气;（2）B组分为2个亚组:B1组:当SpO2为100%开始试验,连接吸氧导管和套管针持续氧气吹入;B2组:停止控制呼吸使SpO2下降至80%后开始持续氧气吹入;（3）C组在B组的基础上辅助胸廓挤压20次/min（BWP）,也分为2个亚组:C1组:当SpO2为100%开始持续氧气吹入的基础上辅助胸外按压;C2组:停止控制呼吸使Sp O2下降至80%后开始持续氧气吹入并辅助胸外按压。实验中呼吸道压力（Paw）控制在35cm H2O以内,A组心跳停止实验结束,B、C两组实验时间设定为60min,持续监测并记录各组犬的心电图（ECG）、动脉血压（ABP）、外周血氧饱和度（Sp O2）、心率（HR）和呼吸道压力（Paw）;B、C两组每间隔5分钟测量动脉血气一次,而由于A组生命体征变化较快,所以每间隔2.5分钟测量动脉血气一次。结果:（1）对照组A组犬SpO2 5min迅速下降至71±0.85%,而后进一步降低无法测出;Pa CO2在15min内从正常值迅速上升至145.32±3.27mm Hg;p H值15min内迅速降至6.68±0.07;LAC水平15分钟持续迅速上升至3.89±0.18mmol·L-1。（2）B1、C1组犬Sp O2下降趋势、PaCO2上升趋势较对照组较缓,其中复合胸外按压的C1组最为明显。（3）B1、B2组PaO2明显升高,与A组比较差异显著有统计学意义（p<0.05）;C1、C2两组Pa O2升高不明显。（4）pH值在B1、B2、C1、C2四组下降的速度明显慢于A组（p<0.05）。（5）血清乳酸含量的变化幅度A组最为明显（p<0.05）,随实验时间延长,B1、B2、C1、C2四组LAC呈下降趋势,实验60min后四组血清LAC维持在正常水平。（6）比较三组犬的对缺氧的耐受时限B、C两组明显优于A组有统计学意义（p<0.05）,相对B、C两组间比较无统计学意义（p>0.05）。结论:（1）在非预见性困难气道中无法建立正常气道时使用套管针环甲膜穿刺持续氧气吹入的基础上辅助胸廓挤压和持续氧气吹入均可以增加体内的氧含量、延缓机体二氧化碳分压上升的速度、减少H～+在体内的堆积。（2）套管针环甲膜穿刺持续氧气吹入并辅助胸廓挤压和持续氧气吹入均可以延长犬对缺氧的耐受时限。