目的：　　通过建立重症急性胰腺炎小鼠模型并分析模型中IL-37的表达情况，初步探讨IL-37在重症急性胰腺炎发病过程及疾病进展中的意义，为进一步对IL-37在小鼠SAP中的作用机制的研究奠定基础。　　方法：　　1.小鼠SAP模型建立:选用SPF级C57BL/6J雄性小鼠90只，随机分为SAP、UTI及Control3组，各组30只。经胆胰管开口处刺入胆胰管远端注射入5％牛磺胆酸，观察后关腹，作为SAP组;在SAP组建模完成后于尾静脉注射UTI，作为UTI组;Control组只进行开腹及关腹手术。分别在成功建模后6h、12h、24h时各处死10只小鼠，手术留取少量小鼠胰腺组织进行病理切片观察，其余胰腺组织放液氮罐保存用以IL-37蛋白水平和IL-37 mRNA表达水平的检测;经下腔静脉留取血清标本，用以测定血清淀粉酶和细胞因子TNF-α、IL-6、TGF-β1、IL-37的水平。　　2.苏木素-伊红(HE)染色:取胰腺组织石蜡切片，经脱蜡、苏木素染色、伊红染色、脱水、透明及封片等步骤，制成病理组织切片，由2位高年资病理医师显微镜下观察结果。　　3.血清淀粉酶测定:利用Hitachi7600全自动生化仪对血清标本进行淀粉酶检测。标本量、试剂量及反应类型的设置参考试剂说明书。　　4.ELISA检测四组细胞因子水平:小鼠静脉血清中IL-37、TNF-α、、IL-6、TGF-β1表达量通过ELISA试剂盒进行检测。检测过程按照试剂说明书操作，根据标准品的浓度及对应的OD值计算出标准曲线的直线回归方程，并根据样品OD值计算出对应的样品浓度。　　5.Western Blot检测IL-37蛋白表达水平:取部分胰腺组织提取蛋白，经SAS-PDGE凝胶电泳、转膜、免疫反应、显色等过程（GAPDH为内参）。分析相应蛋白条带，以目的蛋白灰度值与内参GADPH灰度值的比值表示IL-37蛋白相对含量。　　6.RT-PCR检测IL-37 mRNA表达水平:将剩余的胰腺组织提取RNA后，用 Takara cDNA合成试剂盒逆转录合成cDNA，并在ABI7300型PCR仪上进行PCR扩增，并对扩增产物进行电泳分析，用IL-37与β-actin扫描密度值之比表示IL-37 mRNA的相对表达量。　　7.统计学分析:SPSS19.0用于数据分析，并表达为平均值±标准误（(X)±S）。SAP组、UTI组及对照组组间两两比较，利用t检验进行分析，并设定P＜0.05为有显著性差异。　　结果：　　1.小鼠模型的成功建立: Control组中小鼠胰腺组织未见水肿及出血点，光镜下胰腺组织未见炎性细胞浸润，胰腺小叶清晰可见;SAP组中小鼠胰腺组织明显水肿，伴有出血及片状坏死等，光镜下见炎性细胞浸润明显，小叶结构破坏;UTI组中胰腺组织轻度水肿，有少量出血点，光镜下可见炎性细胞少量浸润，小叶结构可见。小鼠血清淀粉酶检测结果显示在建模后6h、12h、24h时SAP组均显著高于Control组（P＜0.01），而UTI组淀粉酶结果明显低于SAP组(P＜0.01)。　　2.小鼠静脉血清中细胞因子TNF-α、IL-6、TGF-β1、IL-37表达:与Control组比较，SAP组TNF-α、IL-6明显增高(P＜0.01)，以建模后24h为最高;TGF-β1、IL-37在SAP初始呈升高趋势，但24h时则显著降低(P＜0.01)。UTI组中TNF-α、IL-6随时间延长而逐渐降低(P＜0.01)，TGF-β1、IL-37在24h处明显升高（P＜0.01）。　　3.小鼠胰腺组织中IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达:Western Blot检测结果显示，在SAP组中IL-37蛋白在24h表达明显受到抑制，IL-37 mRNA在建模后24h表达明显下降（P＜0.01），UTI组中IL-37蛋白和mRNA水平均随时间的延长而增高(P＜0.01)，且两者的变化趋势均与血清IL-37表达一致。　　结论：　　小鼠SAP模型中，炎性细胞因子IL-6、TNF-α表达增加，而IL-37、TGF-β1表达明显抑制;用乌司他丁治疗后IL-6、TNF-α表达抑制，IL-37、TGF-β1表达则显著增加，提示在SAP的病理生理变化中，IL-37可能是一种抑炎性细胞因子。