目的：本实验通过建立大鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)模型，探讨调脂通脉汤防治大鼠动脉粥样硬化的作用及机制　　方法：⑴调脂通脉汤，由西洋参、淫羊藿、枸杞、丹参、制半夏、橘红、石菖蒲、川芎等组成，制成含生药的药液。⑵健康雄性Wistar大鼠50只，随机分为五组：正常对照组、模型组、辛伐他汀组、调脂通脉汤高剂量组及调脂通脉汤低剂量，每组10只。正常对照组给予普通饲料，其余各组以灌胃的方式给予维生素D3和连续给予高脂饲料(1％胆固醇、15％蛋黄粉、5％猪油、79％基础饲料混合而成)，建立大鼠动脉粥样硬化模型。实验开始第二周，辛伐他汀组、调脂通脉汤高剂量、低剂量组在高脂饮食基础上分别给予辛伐他汀药液10mg/kg/d，调脂通脉汤2.0g/kg/d、1.0g/kg/d的药液灌胃，正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水，各组连续灌胃给药10周。⑶监测指标：实验结束，分离右侧颈总动脉、左心室插管测血流动力学变化，包括心室内压最大上升速率(1v+dp/dtmax)、心室内压达峰时间(t-dp/dtmax)；分别测定总胆固醇(total cholesterol，TC)，甘油三酯(triglyceride，TG)，高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol，HDL)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol，LDL)；包括全血低切(low sheering force of blood，LSFB)、全血高切(high sheering force of blood，HSFB)、血浆粘度(plasma viscosity，PV)、变形指数(disfiguration index，DFI)、血沉(erythrocyte sedimentationrate，ESR)、红细胞比容(erythrocrit，HCV)；超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malonaldehyde，MDA)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、内皮素(endothelin，ET)；病理学观察主动脉、肝脏形态改变。　　结果：①正常对照组大鼠毛色光亮，活动自如，反应灵敏，饮食正常，二便均无异常，体重正常增长。模型组大鼠随实验进程，活动减少，反应迟钝，进食量减少，毛发色泽逐渐暗淡。辛伐他汀组、调脂通脉汤低、高剂量组大鼠活动稍有减少、反应尚灵敏、皮毛尚光泽，食欲稍有减退。②模型组大鼠lv+dp/dtmax低于正常对照组，t-dp/dtmax较正常对照组延长(P<0.05)；辛伐他汀组、调脂通脉汤高剂量组lv+dp/dtmax较模型组升高，t-dp/dtmax缩短(P<0.05)；调脂通脉汤低剂量组lv+dp/dtmax较模型组升高、t-dp/dtmax较模型组缩短，但统计学上无显著差异。③模型组大鼠血清TG、TC、LDL水平较正常对照组明显升高，血清HDL明显降低(P<0.01)；辛伐他汀组、调脂通脉汤高、低剂量组血清TG、TC、LDL较模型组明显降低，HDL明显升高(P<0.05，P<0.01)。④模型组大鼠LSFB、HSFB、PV、HCV、DFI较正常对照组明显增高，ESR明显加快(P<0.01)；辛伐他汀组、调脂通脉汤高剂量组、低剂量组HSFB、LSFB、PV、HCV较模型组明显降低，ESR明显减慢(P<0.05，P<0.01)，调脂通脉汤高剂量组DFI降低(P<0.05)，辛伐他汀组、调脂通脉汤低剂量组DFI较模型组降低，但差异无显著性；2.5血清NO、SOD、MDA、ET模型组大鼠ET、MDA较正常对照组明显增高，NO、SOD明显降低(P<0.01)；辛伐他汀组、调脂通脉汤高、低剂量组ET、MDA较模型组明显降低，NO、SOD较模型组明显升高(P<0.05，P<0.01)；⑤正常对照组大鼠主动脉血管弹性良好、内膜表面光滑；模型组血管弹性下降，内膜粗糙不平；辛伐他汀组与正常对照组相比变化不明显，调脂通脉汤高、低剂量组病变明显轻于模型组。⑥正常对照组大鼠主动脉血管内膜光滑，内皮细胞连续，中膜平滑肌层厚度均匀，外膜为疏松的结缔组织。模型组大鼠主动脉血管内膜增厚，可见部分内皮细胞坏死、脱落，大量单核细胞粘附于内皮细胞并迁入内皮细胞下，平滑肌细胞迁移至内膜下，中膜平滑肌细胞萎缩，伴点状、片状钙化。辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组大鼠内皮细胞无明显脱落，单核细胞粘附、内膜增厚、平滑肌细胞迁移较模型组减轻，钙化少见。⑦正常对照组大鼠肝脏红润，有弹性。模型组大鼠肝脏体积明显增大、外形饱满，呈黄褐色，触之有油腻感，质地较脆。辛伐他汀组与正常组对照比较没有明显差别；调脂通脉汤高、低剂量组亦呈黄褐色，但病变轻于模型组。⑧正常对照组大鼠肝细胞及肝小叶形态正常，模型组大鼠肝细胞中可见细胞水肿及脂肪变性，变性的肝细胞肿胀、形态呈圆形，肝小叶内可见散在点、片状坏死灶，坏死区及汇管区有炎性细胞浸润。辛伐他汀组和调脂通脉汤高、低剂量组大鼠肝细胞变性及细胞肿胀程度较模型组明显减轻，炎细胞浸润及坏死明显轻于模型组。　　结论：调脂通脉汤具有抗AS作用，其作用机制一方面是通过改善脂质代谢，降低血清中TC、TG、LDL水平，升高HDL水平，降低血液粘稠度，抑制动脉粥样硬化发展；另一方面可改善氧自由基代谢障碍，提高血浆中NO、SOD，降低MDA含量，增强机体的抗氧化能力。