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目的 研究5一氟尿嘧啶（5-FU）联合柳氮磺胺吡啶（Sulfasalazine）对胰腺癌BxPC-3细胞抗增殖作用及其细胞周期、凋亡相关蛋白、细胞形态改变影响。 方法 采用四甲基氮唑蓝法、流式细胞技术、相差显微镜技术、透射电镜技术分别检测5-氟尿嘧啶联合柳氮磺胺吡啶对胰腺癌BxPC-3细胞株抗增殖作用、细胞周期、凋亡率、凋亡相关蛋白表达、细胞形态改变。 结果 1．100ug／ml 5-FU联合0.5mmol／L Sulfasalazine可明显抑制BxPC-3细胞生长并呈剂量、时间依赖性作用。5-FU单独作用BxPC-3细胞生长抑制作用不如5-FU联合Sulfasalazine抑制作用明显。 2．用100ug／ml5-FU联合0.5mmol／LSulfasalazine处理BxPC-3细胞12、24、36、48小时，作用12小时即出现亚二倍体峰，细胞凋亡率随着时间延长而显著增加，从62.90％升高到92.64％；细胞周期大部分阻滞于G0／G1期，S期细胞逐渐减少，G2／M期细胞变化不大。 3．用100ug／ml5-FU联合0.5mmol／LSulfasalazine处理12、24、36小时，随着时间延长Bcl-2表达逐渐下调（与对照组比较p＜0.01），Bax表达逐渐上调（与对照组比较p＜0.01），Bax／Bcl-2比率明显增高（与对照组比较p＜0.01）。5-FU单独及联合Sulfasalazine、Sulfasalazine单独作用BxPC-3细胞24小时Bax／Bcl-2比率表达（5-FU、Sulfasalazine单独及联合作用组分别与对照组之间比较P＜0.01；组间比较Sulfasalazine单独作用组与联合5-FU作用组P＜0.05；5-FU单独作用组与联合Sulfasalazine作用组P＜0.05）；Bax基因蛋白表达水平在各处理组分别与对照组之间比较P＜0.05；Bcl-2基因蛋白表达水平在5一FU联合SuifaS滋azine作用组低于5一FU单独作用组。Ba灯Bcl-2比率表达在5一FU联合Sulfas欲azine作用组中明显高于在5一FU或Sulfasdazine单独作用组中。 4.相差显微镜观察到loou扩nils一FU联合0.5OFL Sulfasalazine作用12小时细胞大量细胞开始固缩变圆;24小时固缩变圆细胞数目减少，胞体开始萎缩裂解;36小时细胞体肿胀，边缘破碎明显;48小时胞体肿胀，边缘破碎更明显。IO0u群里记5一FU单独作用12、24小时细胞形态无改变;36小时胞体开始肿胀、边缘破碎，少许细胞变圆固缩;48小时胞体肿胀、边缘破碎明显。 5‘透射电镜下观察IOOu岁而5一FU联合0.5oFL Sulfasdazine作用24小时细胞表面泡状突起，胞质内大量空泡形成，凋亡小体形成，染色质向核膜下或中央部积聚;0.5OF巧过几salazine单独作用24小时细胞之间解离，细胞膜表面粗大绒毛脱落明显，细胞内质网扩张，线粒体溶解，细胞核固缩。IOOu扩词5一FU作用24小时细胞膜表面突起出胞绒毛细小，核膜凹陷，染色体堆积未边缘化。结论 1.5一Fu联合su血s滋azine对胰腺癌BxPC一3细胞具有协同生长抑制作用，这种作用与二者促进细胞凋亡率增加及细胞周期阻滞于G0/G，期有关。 2.Suirasalazine具有强化5一FU诱导细胞凋亡作用，细胞周期阻滞于G0/G:期。 3.Bax表达上调、Bcl一及NF一kB（P65）表达下调可能是5一FU联合S沮-fasalazine促BxPC一3细胞细胞凋亡机制之一。 4.5一Fu联合suirasalazine作用胰腺癌BxPC一3细胞出现大量凋亡小体等凋亡细胞特征性改变，明显强于5一FU或Su」fasalazine作用时变化。