第一部分大鼠肝移植急性排斥反应模型的建立目的：建立稳定的近交系大鼠肝移植急性排斥反应模型。方法：(1)预实验中采用改良Kamada s "双袖套法”建立大鼠肝移植模型。实验动物采用封闭群雄性SD大鼠,本阶段共实施大鼠肝移植120例,术后均不使用免疫抑制剂。(2)在预实验的基础上,建立30例Lewis→BN近交系大鼠的肝移植急性排斥反应模型,并根据Banff分级评分方案来评价排斥反应的强度。结果：(1)120例封闭期SD大鼠肝移植分为建模训练期40例,建模成熟稳定期前期40例和后期40例。在建模成熟稳定后期的40例手术中：手术成功率为92.50%,1W存活率为82.5%,无肝期为17.23+2.32min。(2)30例Lewis→BN近交系大鼠的肝移植模型中,急性排斥反应评分在术后第1、3、5、7和9天逐渐上升。结论：采用改良Kamada s’‘双袖套法”,成功建立了稳定的Lewis→BN近交系大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,术后3-9天为本实验研究的最佳时间。第二部分大鼠肝移植急性排斥反应模型中IL-23对NKT细胞生成IL-17的影响目的：(1)研究在大鼠肝移植急性排斥反应中NKT细胞能产生IL-17。(2)IL-23能影响NKT细胞生成IL-17。方法：实验动物分成2组,各组18对,采用改良的Kamada s"双袖套法”建立肝移植模型。A组为同种同基因移植组,即Lew→Lew;B组为同种异基因移植组(急性排斥组),即Lewis→BN。于移植术后第3、7和9天分别在两组中随机挑选受体鼠6只,用ELISA检测肝组织匀浆中IL-17和IL-23水平；应用流式细胞术检测肝组织中NKT细胞分泌IL-17的情况；应用单向混合淋巴细胞培养法证实IL-23是否对NKT细胞分泌IL-17产生影响。结果：在移植术后第3、7和9天,和A组比较,B组肝细胞匀浆中IL-17和IL-23的水平均显著升高(P<0.05)；在移植术后第7天,与A组比较,B组中IL-17阳性细胞占NKT细胞的比值呈显著性增加(P<0.05)；在单向混合淋巴细胞培养中,使用重组IL-23能促进NKT细胞生成IL-17,而使用抗IL-23单克隆抗体则抑制NKT细胞生成IL-17(P<0.05)。结论：(1)大鼠肝移植急性排斥反应中,NKT细胞能生成IL-17。(2)大鼠肝移植急性排斥反应中,IL-23能影响NKT细胞生成IL-17。第三部分IL-17在大鼠肝移植急性排斥反应模型中的表达和作用目的：(1)研究IL-17在大鼠肝移植急性排斥反应中的表达情况。(2)研究IL-17在大鼠肝移植急性排斥反应中可能的作用机制。方法：实验动物分成3组,各组6对,采用改良的Kamada’s’‘双袖套法”建立肝移植模型。A组为同种同基因移植组,即Lew→Lew;B组为同种异基因移植组(急性排斥组),即Lewis→BN。C组为同种异基因移植+抗IL-17单抗组,即Lewis→BN,在术后第1、2和3天在受体鼠内注射抗IL-17单克隆抗体。于移植术后第7天处死各组的受体鼠后检测血清ALT、AST、TBIL水平；ELISA法检测血清IL-17水平；肝组织行HE染色,观察病理组织学改变；RT-PCR检测肝组织IL-17、INF-γ、ICAM-1及MIP-2mRNA的水平。结果：大鼠肝移植后第7天,与A组比较,B组血清ALT、AST和TBIL均明显升高(P<0.05)；病理学出现明显急性排斥反应改变；血清IL-17的表达明显升高(P<0.05)；移植肝中IL-17、IFN-y、ICAM-1及MIP-2mRNA表达均明显增高(P<0.05),差异均具有显著性。与B组比较,C组血清ALT、AST口TBIL均明显降低(P<0.05)；病理学变化中急性排斥反应明显改善,RAI评分降低(P<0.05)；血清IL-17的表达均明显降低(P<0.05)；移植肝中IL-17、IFN-γ、ICAM-1及MIP-2mRNA表达均出现明显下降(P<0.05),差异均具有显著性。结论：(1)IL-17参与了肝移植急性排斥反应,并且可能起到了促进急性排斥反应发生发展的作用。(2)IL-17参与急性排斥反应的作用机制可能是促进IFN-γ、ICAM-1及MIP-2等致炎因子的释放。