目的: 研究茶叶提取物EGCG对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭转移能力的影响及其可能机制。 方法：以高转移人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象，应用糖基化抑制剂苯甲基-α-N-乙酰半乳糖胺为去糖基化阳性对照，以RPMI-1640为阴性对照。MTT法检测EGCG对肿瘤细胞增殖的抑制作用，求出IC50。免疫细胞化学染色法检测MUC1的表达，MTT法检测EGCG对乳腺癌细胞黏附Matrigel能力的影响，Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭实验和运动实验,明胶酶谱法(SDS-PAGE)检测肿瘤细胞用药前后分泌Ⅳ型胶原酶MMP-2、MMP-9的差异。 结果：EGCG对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的细胞增殖抑制作用随药物浓度增大和时间延长而增强，其IC50为72.45μg/ml ，用其半量（36μg/ml）作为实验用药浓度。EGCG实验组与未处理组相比，MUC1表达降低，阳性率分别为64%和100%，具有显著性差异（P<0.01），与苯甲基-α-N-乙酰半乳糖胺组的MUC1抑制效应一致。EGCG实验组肿瘤细胞对基底膜的黏附能力下降（P<0.01），未处理组、<WP=8>苯甲基处理组和EGCG处理组侵袭迁移能力分别为86.5±14.9、64.7±1.2、40.9±10.8和109.0±8.30、76.2±10.69、50.8±5.30。其分泌Ⅳ型胶原酶MMP-2、MMP-9的能力亦明显降低。 结论： 体外实验中，EGCG对MDA-MB-231细胞株的增殖有抑制作用，与时间和剂量呈依赖性；EGCG具有抑制人乳腺癌细胞黏附、侵袭、迁移能力，抑制IV型胶原酶MMP-2、MMP-9的分泌，其机理可能是通过去糖基化干预MUC1的生成。