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目的:IL-35作为新型细胞因子,具有很强的免疫抑制功能,目前在自身免疫性疾病、肿瘤相关疾病进行了深入研究,但是在移植免疫方面的研究尚属空白。本研究主要是通过构建小鼠心脏急性移植模型,验证IL-35能否有效抑制急性排斥反应,延长移植物的存活,同时明确IL-35抑制急性移植排斥反应的机制,为防治急性排斥反应提供一种新的方案,同时为后期研究IL-35对于慢性排斥反应的作用及机制打下基础。方法:1、成功建立小鼠腹部异位心脏移植模型(供体:BALB/C(25±3g);受体:C57BL/6(25±3g))。2、比较IL-35组、生理盐水组及空白对照组小鼠生存率,观察IL-35能否有效抑制移植心脏的急性排斥反应。3、移植成功七天后取小鼠移植心脏行HE染色、免疫组化,以及将移植心脏和受体脾脏行流式染色,探讨IL-35在小鼠腹部异位心脏移植模型中抑制或减轻急性心脏排斥反应可能的机制。结果:1、IL-35可以显著延长小鼠移植后移植心脏的存活时间,其中实验组(n=8)平均生存时间为16.13±1.44天,生理盐水组(n=8)平均生存时间为8.63±0.97天,空白对照组(n=8)平均生存时间为8.75±1.25天。2、由HE染色、免疫组化、及流式分析可知:IL-35可以显著降低小鼠移植心脏心肌中CD4+、CD8+T细胞及CD19+B细胞的浸润,保护移植物心脏的正常结构,维持心脏的正常功能,明显抑制移植心脏的急性排斥反应。同时IL-35使受体脾脏中CD8+T细胞和CD3-NK1.1+的NK细胞数量明显减少,CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞和IL-35+B淋巴细胞的数量明显增高。结论:IL-35能够显著的延长小鼠心脏移植后移植物心脏的存活时间,并且可以明显减少移植心脏中心肌间淋巴细胞的浸润,保护移植物心脏的正常结构,维持心脏的正常功能,明显抑制移植心脏的急性排斥反应。