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目的建立对氯苯丙氨酸（PCPA）化大鼠失眠模型，通过研究大鼠血浆和脑内神经递质含量的变化，探讨和胃安神法治疗原发性失眠的作用机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠80只，体重200±20g，随机分为正常组、模型组、和胃安神方组及地西泮组，每组20只。除正常组外，其余各组大鼠均用PCPA腹腔注射建立大鼠失眠模型。和胃安神方组和地西泮组分别给予和胃安神方中药和地西泮水溶液灌胃，其余2组给予生理盐水灌胃，共灌胃6天。各组动物实验前后行Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力。实验结束后，分别从各组随机抽取10只大鼠，断头处死并冰台上分离大鼠海马及下丘脑，低温离心后分离上清液，用高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量；将各组余下10只大鼠处死并取血浆及下丘脑，采用用放射免疫分析法检测血浆及下丘脑食欲素（orexinA）、瘦素（leptin）、胆囊收缩素8（CCK-8）的含量。结果1、大鼠学习记忆能力变化：造模后Morris水迷宫测试各组的潜伏期较造模前均下降（P<0.01）。模型组潜伏期明显长于正常对照组（P<0.01）；药物干预后，与模型组相比，和胃安神方中药组和地西泮组大鼠潜伏期均缩短（P<0.01）。2、脑组织中Glu、GABA含量的变化：与正常组比较，模型组大鼠海马及下丘脑Glu含量显著升高(P＜0.01)，GABA含量显著下降(P＜0.01)；与模型组比较，和胃安神方组和地西泮组大鼠海马及下丘脑Glu含量均显著下降(P＜0.01)，GABA含量均显著升高(P＜0.01)。3、血浆及下丘脑orexin A、leptin、CCK-8含量的变化：与正常组比较，模型组大鼠血浆及下丘脑orexin A、leptin含量明显升高(P＜0.01)，CCK-8含量明显下降(P＜0.01)；与模型组比较，和胃安神方组血浆及下丘脑orexinA、leptin含量明显下降(P＜0.01)，CCK-8含量明显升高(P＜0.01)。地西泮组orexin A、leptin、CCK-8含量与模型组相比均无显著性差异(P>0.05)。结论1、和胃安神法组方中药可以改善PCPA致失眠大鼠的学习记忆能力。2、和胃安神法治疗失眠的机制与其调节脑内氨基酸类神经递质Glu和GABA的含量有关。3、和胃安神法治疗失眠的机制与其调节血浆及脑组织中的神经递质orexin A、leptin和CCK-8的含量有关。