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目的:通过内皮抑素对裸鼠乳腺癌细胞调亡及Bcl-2、Bax影响的实验研究,探讨内皮抑素可能的作用机制。方法:1.建立人乳腺癌裸鼠模型30只,随机分成3组,每组10只。2.接种乳腺癌细胞悬液后第一周于种植部位皮下注射内皮抑素,隔天一次,剂量分别为10.0mg/kg(治疗Ⅰ组)、20.0mg/kg(治疗Ⅱ组),对照组以PBS溶液代替,共用7周。3.第8周颈椎脱位处死裸鼠,完整剥离肿瘤,检测肿瘤体积、抑瘤率、肿瘤微血管密度(MVD)、癌细胞凋亡指数(AI)、肝肺转移情况和肿瘤细胞Bcl-2、Bax表达。4.运用SPSS 12.0软件对数据进行统计学处理。结果:1.对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组的肿瘤体积分别为(43.65±0.64)cm~3、(18.35±0.67)cm~3、(4.13±0.58)cm~3。以上各项数据,组间差异有显著性(P＜0.05).2.对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组抑瘤率分别为0、58.4%、91.3%;MVD分别为(9.6±1.2)、(4.6±0.9)、(1.8±0.4)。以上各项数据,组间差异有显著性(P＜0.05).3.对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组的肝(肺)转移率分别为90%(80%)、60%(50%)、0,治疗Ⅱ组肝肺转移率与对照组、治疗Ⅰ组比较,差异有显著性(P＜0.05),而治疗Ⅰ组与对照组比较,无统计学意义(P＞0.05)。4.对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组肿瘤AI分别为(3.50±0.94)%、(8.29±2.60)%、(17.46±4.50)%,以上各项数据,组间差异有显著性(P＜0.05)。5.对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组肿瘤细胞的Bcl-2灰度值分别为(0.90±0.10)、(0.70±0.21)、(0.41±0.12),以上各项数据,组间差异有显著性(P＜0.05)。6.对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组Bax灰度值分别为(0.51±0.10)、(0.50±0.10)、(0.55±0.09),以上各组间无统计学意义(P＞0.05).7.从以上数据看出内皮抑素下调裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2表达,对Bax表达无影响,从而改变调亡调节蛋白Bcl-2、Bax在肿瘤细胞的比例促进肿瘤细胞调亡,表现为肿瘤体积减小、抑瘤率增高、肿瘤微血管密度(MVD)降低、癌细胞凋亡指数(AI)升高、肝肺转移减少。结论:内皮抑素促进乳腺癌细胞调亡的分子机制之一是下调肿瘤细胞抗调亡蛋白Bcl-2的表达。