目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）在急性病毒性心肌炎发病机制中的作用。方法：6—8周龄BALB/C雄性小鼠24只，随机分为两组：感染组16只以柯萨奇病毒B_3m(Coxsackievirus B_3m，CVB_3m)腹腔内注射，另8只为正常对照组。两组小鼠均于感染后第8天取血及心肌标本。观察了每个小鼠的心肌组织学变化，同时对感染组不同程度的心肌病变进行了积分。采用免疫组化法检测了两组小鼠心肌组织内iNOS表达，并将其半定量与心肌病理变化程度进行相关分析。用比色法测定了血清中一氧化氮（Nitric oxide，NO）间接含量（亚硝酸盐浓度）。结果：（1）感染组小鼠心肌标本病理组织学检查均有不同程度的炎性细胞侵润及邻近心肌细胞的变性/坏死；心肌病变积分为2.08±1.47。心肌组织内明显表达了iNOS，且阳性信号主要位于侵润的炎性细胞和变性坏死的心肌细胞，iNOS阳性信号密度为0.244±0.086，而对照组则无阳性发现。（2）心肌病变积分的变化与iNOS阳性信号面密度的变化显著正相关（r=0.85,p＜0.01）。（3）感染组小鼠血清中NO间接含量明显高于对照组（6.37±2.54μmol/L对3.79±0.69μmol/L，P＜0.01）。结论：CVB₃心肌炎小鼠心肌组织内表达了iNOS，且由此催化产生的NO在本病的发病中起着重要作用。