目的：通过置入2.7F冠状动脉球囊导管栓塞家兔左下肺动脉，成功建立急性肺栓塞缺血-再灌注兔动物模型。观察急性肺栓塞缺血-再灌注家兔模型血液中TNF-α水平和mRNA的表达变化，结合肺组织形态学改变，明确血必净注射液对急性肺缺血-再灌注损伤的保护作用，探讨血必净注射液保护急性肺缺血-再灌注损伤的作用机制，为中医药防治肺缺血-再灌注损伤提出理论依据。方法：健康成年普通家兔30只，雌雄各半，按随机数字表法分为正常对照组（A组）、肺缺血再灌注组（B组）、血必净术前用药一天组（C1组）、血必净术前持续用药三天组（C2组）和血必净术前持续用药六天组（C3组）共5组，每组6只。A组在术中将2.7F冠状动脉球囊导管置于左下肺动脉开口，不栓塞左下肺动脉；B组于术前6天经耳缘静脉泵入生理盐水4mL/kg，每日1次，术中用球囊导管栓塞左下肺动脉；C1、C2、C3组分别于术前1天、3天、6天经耳缘静脉泵入血必净注射液4mL/kg+等量生理盐水，每日1次，手术方法同B组。实验过程中观察家兔呼吸频率、心率，30min/次，选择再灌注后30min观察结果进行组间比较；各组于手术前、栓塞后2小时、再灌注即刻、再灌注后2小时、再灌注后4小时分5次经耳缘静脉留取血清，ELISA测定TNF-α水平；再灌注后30min留取血液样本RT-PCR检测TNF-αmRNA表达；再灌注4小时后处死动物，肺组织HE染色光镜观察形态学变化。结果：1.30只健康成年普通级家兔，肺缺血-再灌注模型造模30只，成功24只，死亡6只，造模后肺动脉造影显示结果满意，造模成功率为75%。2.呼吸频率、心率的变化：A组家兔实验过程中呼吸及心率无异常。B、C1、C2、C3组呼吸、心率较A组显著增快，均于再灌注30分钟后达到峰值，随后缓慢下降。选择再灌注后30min观察结果进行组间比较，B组呼吸、心率最快，A组最慢，C1、C2、C3组呼吸、心率变化介于A、B组之间，三组间C3组最慢。C1、C2组分别与B组比较无明显差异（P>0.05），两组组间比较无统计学意义（P>0.05）；C3组与A组比较差异不明显（P>0.05），与B、C1、C2组比较均有显著性差异（P<0.05）,提示实验过程中C3组呼吸频率、心率变化最小，最接近正常水平。3.血清TNF-α水平：A组各时间点TNF-α水平变化不明显，无显著性差异（P>0.05）。B、C1、C2、C3组TNF-α水平在肺动脉栓塞后2小时均较栓赛前有所增高，差异有统计学意义（P<0.05），再灌注30分钟后达到峰值，随后下降。选择再灌注后30minTNF-α水平进行组间比较，B组最高，A组最低C1、C2、C3组介于A、B组之间，三组间C3组最低。C1、C2组分别与B组比有明显差异（P<0.05），两组组间比较无差异（P>0.05）；C3组与A、B、C1、C2组比较均有显著性差异（P<0.05），提示TNF-α水平与肺缺血-再灌注损伤有关，血必净注射液可降低血清TNF-α水平，TNF-α水平下降程度与用药时间有一定相关性。4.血液TNF-αmRNA的表达：选择再灌注后30min观察血液TNF-αmRNA的表达。RT-PCR显示各组均有TNF-αmRNA表达，半定量数据结果显示，A组最低，B组最低，C1、C2、C3组介于A、B组之间，三组间C3组最低。C1、C2组分别与B组比有明显差异（P<0.05），两组组间比较无差异（P>0.05）；C3组与A组比较无明显差别（P>0.05），与B、C1、C2组间比较均有显著性差异（P<0.05），提示TNF-αmRNA表达与肺缺血-再灌注损伤有关，血必净注射液可降低血液TNF-αmRNA的表达且与用药时间有一定相关性。5.肺组织病理形态学变化：A组未见明显病变，B组呈弥漫性病理改变，肺泡壁明显充血、水肿、增厚，炎细胞浸润，肺泡内有大量渗出物、红细胞等成分；C1组与B组对照肺损伤病理改变差别不明显，C2组肺组织水肿及渗出程度轻于B组，C3组肺水肿及炎性渗出明显轻于C2组，提示C3组病理变化程度最轻。结论：本实验采用2.7F冠状动脉球囊导管建立急性肺栓塞缺血-再灌注兔动物模型，可控性强，动物死亡率较低，能客观真实反映肺缺血再灌注损伤的特征。血必净注射液能降低TNF-α浓度及TNF-αmRNA的表达，减轻肺组织的水肿和肺泡内的渗出，对肺组织的再灌注损伤具有保护作用。