【摘 要】
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目的本文通过建立PD大鼠模型,运用补肾活血法组方干预治疗,观察治疗前后大鼠行为学改变,检测大鼠黑质区相关保护蛋白的表达,探讨补肾活血法治疗PD的作用机制。方法采用6-OHDA
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目的本文通过建立PD大鼠模型,运用补肾活血法组方干预治疗,观察治疗前后大鼠行为学改变,检测大鼠黑质区相关保护蛋白的表达,探讨补肾活血法治疗PD的作用机制。方法采用6-OHDA损毁黑质的方法建立PD大鼠模型,将20只造模成功的大鼠随机分成模型组10只和补肾活血法治疗组10只,另设正常组10只。补肾活血颗粒灌胃治疗组,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。观察大鼠治疗前后行为学的改变,灌胃结束后,取大鼠脑组织,运用Westernblot法检测大鼠黑质Nrf2、NQOl、HO-1、BDNF、5-HT、TH 和 DRD1 蛋白的变化。结果比较治疗前后旋转行为,治疗组大鼠每30min平均旋转次数从(264.8±19.3 )圈降为(86.4±11.8) (P<0.01)。与正常组比较,模型组Nrf2、HO-1、TH和DRD1蛋白表达均明显减少(P<0.05), NQO1、BDNF和5-HT蛋白表达亦降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组Nrf2、NQO1、HO-1、5-HT和TH蛋白表达均增加(P<0.01),BDNF和DRD1表达亦升高(P<0.05);正常组与治疗组比较,Nrf2、NQO1、HO-1、BDNF、5-HT、TH和DRD1蛋白表达均相近(P>0.05),差异无统计学意义。结论补肾活血法治疗PD的作用机制可能与Nrf2抗氧化损伤通路的激活和上调BDNF、5-HT表达从而发挥神经保护作用有关。
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