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目的本研究通过观察不同状态的维生素D受体对于前列腺癌细胞恶性表型的影响以及Wnt/β-catenin信号通路各指标表达情况,从细胞水平研究维生素D受体调控Wnt/β-catenin信号通路参与前列腺癌发生发展机制。方法构建敲低VDR基因的重组质粒载体;联合两个包装质粒ps PAX2和p MD2.G,采用PEI介导三质粒系统转染293T细胞,包装敲低表达VDR的慢病毒,构建敲低表达VDR和表达随机序列的细胞模型。分组:DU145细胞组、随机序列对照组、敲低VDR基因组;用划痕实验、Western-blot分别检测细胞的迁移能力、凋亡变化及β-catenin含量变化。结果1成功构建敲低VDR的前列腺癌细胞DU145模型和携带随机序列的对照细胞模型。2敲低VDR基因促进了DU145细胞的迁移能力:在划痕24h后观测并计算发现,敲低VDR基因组细胞修复比例为(0.58±0.07),随机序列对照组修复比例为(0.18±0.03),DU145细胞组修复比例为(0.21±0.02),敲低VDR基因组的细胞迁移能力明显高于DU145细胞组和随机序列对照组,修复比例大于DU145细胞组和随机序列对照组(P<0.01),DU145细胞组和随机序列对照组细胞修复比例和迁移能力没有明显差异(P>0.05)。3敲低VDR基因抑制了DU145细胞的凋亡能力:各组细胞内bax相对表达量为:DU145细胞组(2.12±0.26);随机序列对照组(1.91±0.34);敲低VDR基因组(0.72±0.10)。此结果显示bax蛋白在敲低VDR基因组表达明显下调,差异显著(P<0.01),DU145细胞组和随机序列对照组无明显差异。说明敲低VDR抑制了DU145细胞的凋亡能力。4敲低VDR基因促进了DU145细胞β-catenin的表达:各组细胞内β-catenin相对表达量为:DU145细胞组(1.02±0.23);随机序列对照组(1.14±0.21);敲低VDR基因组(1.96±0.31)。此结果显示β-catenin蛋白在敲低VDR基因组表达明显上调,差异显著(P<0.01),DU145细胞组和随机序列对照组无明显差异。说明敲低VDR基因促进了DU145细胞β-catenin的表达。结论1敲低维生素D受体可以促进DU145细胞迁移、抑制DU145细胞凋亡。2敲低维生素D受体通过促进β-catenin蛋白表达进而调控Wnt/β-catenin信号通路参与前列腺癌的发生发展。图6幅;表1个;参192篇。