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目的：没药作为活血化瘀类中药具有改善血流动力学和微循环的功效，本文主要分离天然没药中舒血管活性物质并研究其舒血管作用机制。 方法：利用生物活性指导分离的方法从天然没药（Commiphora myrrha）中分离舒血管活性物质:采用硅胶柱层析逐级分离，以离体肠系膜动脉血管环追踪提取分离过程中各个部分和组分的舒血管活性。利用HPLC-ELSD测定分离得到的单体化合物的纯度，IR、1H-NMR、13C-NMR、HR-ESI-MS和旋光仪确定单体化合物的结构。在组织水平，以离体肠系膜和肺动脉血管环检测单体化合物的舒血管活性;在细胞水平，利用一氧化氮(NO)荧光探针DAF-FM-DA检测化合物对牛肺动脉内皮细胞(PAECs)内NO水平的影响，蛋白质免疫印迹技术(Westernblot)检测化合物对PAECs内皮型NO合酶(eNOS)、蛋白激酶B(AKT)以及磷酸化eNOS（Ser1177位点）和磷酸化AKT（Ser473位点）表达的影响。 结果：脱氢枞酸(dehydroabietic acid，DA)和海松酸(pimaric acid，PA)是天然没药中舒张血管活性物质。DA和PA对苯肾上腺素(PE，10-6 M)导致的离体肠系膜和肺动脉血管环收缩均具有较强抑制作用，在浓度为5～80μM时呈剂量依赖性。DA舒张肠系膜和肺动脉的效果均优于PA，在中等浓度（20μM）时最为显著，P＜0.01;同时，DA对肺动脉血管的舒张效果强于肠系膜动脉血管，在10（P＜0.01）、20（P＜0.05）和40（P＜0.05）μM时有显著性差异。DA舒张肺动脉对血管内皮存在一定程度的依赖性，当内皮剥离时，DA的舒血管作用显著减小，EC50从35.81μM上升到80μM以上;而且，eNOS抑制剂L-NAME亦可减弱DA对肺动脉血管环的舒张作用，预处理L-NAME亦可使DA的EC50上升到80μM以上。在体外培养的PAECs中，DAF-FM-DA荧光探针检测到DA组NO水平比对照组明显增高，在孵育DA10 min时达到峰值，为对照组的5.65倍;而当PI3K抑制剂LY294002与DA联合干预PAECs后，NO水平仅为单独使用DA时的47.3％，这表明DA舒张肺动脉血管与PI3K-AKT-eNOS信号通路密切相关。通过Western blot对相应蛋白表达水平检测发现，DA孵育10 min组与对照组相比，PAECs内AKT和eNOS的表达无显著变化，但Ser473和Ser1177显著升高，分别为对照组的1.46和1.54倍。当同时加入DA和LY294002时，PAECs内Ser473含量下降到DA组的64.4％，Ser1177的含量下降到DA组的13.6％，二者水平变化一致。 结论：DA和PA是天然没药中的舒血管活性物质，且DA舒血管活性强于PA。DA可促使AKT和eNOS磷酸化，从而激活PI3K-AKT-eNOS信号通路促进NO产生而发挥舒张肺动脉血管的作用。