目的：颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是颞下颌关节紊乱病的一个重要分型,且是该病发病过程的终末阶段。观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号轴在碘乙酸钠(MIA)诱导的大鼠颞下颌关节骨关节炎中是否起促炎作用,并进一步探究可能参与到该信号轴诱导大鼠颞下颌关节软骨内基质金属蛋白酶-3,9(MMP-3,9)表达上调的信号通路。方法：将90只8周龄雌性Wistar大鼠随机分为三组：对照组(n=18),模型组(n=18)和抑制剂AMD3100组(n=54)。抑制剂AMD3100组内大鼠根据抑制剂浓度不同,又分为高、中、低浓度抑制剂AMD3100组(每组均包括Wistar大鼠18只)。通过向大鼠颞下颌关节上腔注射特定剂量碘乙酸钠,将模型组和抑制剂AMD3100组大鼠建立颞下颌关节骨关节炎模型,同时,以同样方法将对照组大鼠颞下颌关节上腔内注射等量生理盐水。建模完成后,向抑制剂AMD3100组的大鼠颞下颌关节上腔内,每隔一天、连续四周分别注射高、中、低浓度AMD3100,其余各组大鼠以同样方式注射等量PBS作为对照。四周后取双侧颞下颌关节,对相关指标进行检测。大体观察关节软骨表面情况,并对颞下颌关节进行HE和番红-O染色,评估TMJ的炎症程度。应用实时定量PCR(real-time PCR)检测大鼠颞下颌关节中SDF-1 mRNA、CXCR4 mRNA、 MMP-3 mRNA和MMP-9 mRNA的相对表达量；通过免疫组化检测颞下颌关节中SDF-1、CXCR4、MMP-3、MMP-9和p-ERK蛋白的表达情况。比较各组大鼠颞下颌关节中上述各项因子表达水平的差别,并分析抑制剂AMD3100组中MMP-3、MMP-9和p-ERK蛋白表达水平的相关性。结果：HE、番红-O染色及大体观察发现,模型组大鼠颞下颌关节呈典型骨关节炎表现,抑制剂AMD3100组骨关节炎程度较模型组低,且软骨破坏程度与AMD3100剂量呈负相关；与对照组相比,模型组大鼠颞下颌关节内SDF-1和CXCR4的蛋白及mRNA表达量均升高(p<0.05)；MMP-3, MMP-9和p-ERK mRNA和蛋白的表达量为：模型组>抑制剂AMD3100组>对照组(p<0.05);并且抑制剂AMD3100组中大鼠颞下颌关节软骨内MMP-3, MMP-9和p-ERK mRNA及蛋白的表达量均随着AMD3100浓度的升高而下调；在抑制剂AMD3100组中,p-ERK和MMP-3 (r2=0.419,p<0.001)以及MMP-9 (r2=0.542,p<0.001)的蛋白表达量有显著的线性相关性。结论：SDF-1/CXCR4信号轴在大鼠实验性TMJOA进程中发挥重要作用,TMJOA大鼠颞下颌关节内SDF-1/CXCR4的表达量显著上调,抑制剂AMD3100可以剂量依赖性地减轻实验性大鼠TMJOA的严重程度,SDF-1/CXCR4信号轴或许通过ERK信号通路调控MMP-3,9表达量而发挥其作用。