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目的:通过研究腰椎间盘突出症大鼠模型自体髓核移植后背根神经节“疼痛敏化”效应的发生机制。分析腰腿痛胶囊对DRG“疼痛敏化”效应的作用原理,并基于p38MAPK/NF-κB信号通路初步探讨腰腿痛胶囊对DRG“疼痛敏化”效应的作用原理。方法:选用SPF级SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为腰腿痛胶囊高、中、低剂量组、空白组、假手术组、模型组、SD203580抑制剂组、PDTC抑制剂组八组,每组10只。腰腿痛胶囊高、中、低剂量组、模型组、SD203580抑制剂组、PDTC抑制剂组采用自体髓核移植方式对大鼠进行造模。采用自身前后对照的方法对各组各组大鼠进行热痛刺激缩爪阈值检测,以测定大鼠热痛阈变化明确“疼痛敏化”效应的发生过程及腰腿痛胶囊的镇痛作用发生时间。取L4-6节段的DRG,用免疫荧光双标法测定背根神经节中p38MAPK、p-p38 MAPK、p65、p-IKKβ及IKKβ蛋白的含量;Western blot技术检测DRG中p38MAPK、p-p38 MAPK、p65、IKKβ、p-IKKβ蛋白的表达;RT-PCR技术检测各组DRG中P38MAPK、p65、IL-1、IL-6、TNF-α基因的表达。结果:(1)造模后1天,与造模前1天的热痛阈阈值比较,模型组、腰腿痛胶囊高、中剂量组和SD203580抑制剂组、PDTC抑制剂组热痛阈阈值降低;(2)模型组大鼠DRG组织中p38MAPK、p-p38MAPK、p65、IKKβ及p-IKKβ蛋白和P38MAPK、p65基因表达明显高于空白组,低于腰腿痛胶囊高、中、低剂量组、SD203580抑制剂组、PDTC抑制剂组;(3)模型组大鼠DRG组织中IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达高于空白组,低于腰腿痛胶囊高、中、低剂量组和SD203580抑制剂组、PDTC抑制剂组。结论:(1)通过大鼠造模模拟LDH患者髓核渗漏发生DRG“疼痛敏化”效应,其分子机制可能与炎性微环境的产生和p38MAPK/NF-κB信号通路的激活有关;(2)腰腿痛胶囊治疗LDH患者DRG“疼痛敏化”效应的机制可能与其对DRG周围炎性微环境的影响有关;(3)腰腿痛胶囊治疗LDH患者DRG“疼痛敏化”效应的调节机制可能与其对p38MAPK和NF-κB信号通路调控有关。