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背景与目的:长QT综合征（Long QT Syndrome,LQTS）在临床上主要以突发晕厥、室性心动过速或猝死急性发病,而心电图检查则可发现QT间期延长和T波异常[1]。在临床工作中,aLQTS更为常见和危险,其和TdP的发病密切关联,具有潜在致命性,是院内心脏性猝死的重要原因之一[2]。研究表明hERG（huamn ether-a-Go-Go related gene,hERG）基因编码的快速激活延迟整流钾电流（rapidly activating component of delayed rectifier potassium current,IKr）在正常的动作电位复极过程中起关键作用,与QT间期延长和Tdp最为紧密相关[3]。本研究组前期利用生物信息学比对筛选出与hERG相关的miRNA,并在HEK-293细胞、心肌细胞H9C2和乳鼠原代心肌细胞水平,通过Western Blot、PCR、激光共聚焦实验验证了miR-103a-1可下调hERG基因的表达,从而影响Ikr电流。而本实验旨在心肌细胞中、在电生理水平验证miR-103a和IKr的相关性,进一步探讨两者之间的关系,为长QT综合征的药物治疗提供新的切入点。材料与方法:培养心肌细胞H9c2。通过瞬时转染技术将miR-103a-3p agomir、miR-103a-3p agomir NC、miR-103a-3p antagomir、miR-103a-3p antagomir NC分成四组,在各培养皿中转染H9C2。等待2448小时后,利用全细胞膜片钳技术检测各组细胞的Ikr电流幅度。结果:（1）对照组:miR-103a-3p agomir NC;实验组:miR-103a-3p agomir分别转染H9C2后,全细胞膜片钳技术检测Ikr电流幅度分别为31.42±2.763 pA和12.94±0.6864 pA,实验组比对照组电流幅度降低了58.8%（n=6,p<0.05）;（2）rno-miR-103-3p atagomir NC和rno-miR-103-3p atagomir分别转染H9C2后,全细胞膜片钳技术检测Ikr电流幅度分别为55.48±3.143 pA和94.11±3.279 pA,实验组比对照组电流幅度增加了69.6%（n=6,p<0.05）。结论:本次实验结果得出以下结论:（1）hERG基因是miR-103a-3p的靶基因;（2）miR-103a-3p可以减弱hERG基因的Ikr电流,而AMO-103a-3p可以沉默miR-103a-3p的这种影响。所以这一实验结果可以更好地阐明miRNA-103a-3p靶向hERG、调控Ikr电流的这一电生理通路,从而为aLQTs的药物治疗以及基因治疗提供一定的思路。而这些实验结论需要进一步在动物模型或动物细胞以及临床研究中进一步验证。