【摘 要】
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目的:甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP）及内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）与肝损伤密切相关。本研究中我们初步探讨肝细胞内源性甲胎蛋白在肝细胞损伤中的作用以及可能的机制。方法:（1）通过免疫组化及免疫印迹（western blot,WB）检测慢性乙肝患者肝组织中AFP表达水平;（2）分别通过四氯化碳（carbon tetrachlor
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目,编号:81560110; 贵州省科学技术基金项目,编号:（黔科合平台人才[2017]5733-013）; 贵州省卫生健康委科学技术基金项目（gzwjkj2020-1-041）; 贵州省科技计划项目（黔科合基础-ZK[2022]一般642）
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目的:甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP）及内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）与肝损伤密切相关。本研究中我们初步探讨肝细胞内源性甲胎蛋白在肝细胞损伤中的作用以及可能的机制。方法:（1）通过免疫组化及免疫印迹（western blot,WB）检测慢性乙肝患者肝组织中AFP表达水平;（2）分别通过四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）及衣霉素（tunicamycin,TM）诱导的肝损伤小鼠模型,探讨肝内AFP的表达变化及ERS对其表达的调控作用;（3）通过靶向敲减AFP表达,探讨其在肝损伤中的作用及机制。结果:（1）和对照组相比,慢性乙肝患者肝组织中AFP的表达升高,特别是在肝细胞坏死区域。（2）在CCl4诱导的慢性肝损伤模型小鼠血清AFP水平未查及升高,但肝内AFP表达及ERS相关通路蛋白水平升高。（3）在TM诱导的ERS模型小鼠明显发生肝损伤,且肝内AFP表达升高。（4）敲减AFP增加了CCl4诱导的肝细胞ERS、凋亡及程序性坏死,但降低ATF6表达。结论:上调的AFP可能通过反馈抑制ERS,减轻肝细胞凋亡和程序性坏死,进而对肝损伤发挥保护作用。
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