【摘 要】
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目的:建立铅诱导大鼠神经组织氧化应激损伤模型,探讨APE1和DNA Lig3在铅诱导大鼠神经组织氧化应激损伤中表达的情况。方法:将40只断乳雄性SD大鼠按体重随机分至对照组、100mg
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目的:建立铅诱导大鼠神经组织氧化应激损伤模型,探讨APE1和DNA Lig3在铅诱导大鼠神经组织氧化应激损伤中表达的情况。方法:将40只断乳雄性SD大鼠按体重随机分至对照组、100mg/l醋酸铅、200 mg/l醋酸铅、400 mg/l醋酸铅和800mg/l醋酸铅组,以自由饮水方式进行铅染毒实验,60天后,解剖大鼠,取所需部位进行各项检测;使用石墨炉原子吸收光谱法检测血、大脑皮质、小脑和海马铅含量;使用试剂盒检测大脑皮质、小脑和海马中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化氢（H2O2）、谷胱甘肽（GSH）、和丙二醛（MAD）;使用蛋白印迹（Western blot）检测APE1和DNA Lig3蛋白在皮质、小脑和海马中的表达情况。结果:1.铅暴露引起血铅含量增加,不同剂量铅暴露组血铅含量均高于对照组（P<0.05）。2.铅暴露引起脑组织（皮质、小脑、海马）铅含量增加,其中各个铅暴露组中皮质和海马铅含量随饮水铅暴露浓度的增加而升高（P<0.05）;不同剂量铅暴露组小脑铅含量与对照组相比均明显升高（P<0.05）。3.铅暴露引起脑组织（皮质、小脑、海马）中SOD和CAT活力下降,H2O2含量增加,GSH含量降低,MAD含量增加。4.铅暴露对APE1蛋白表达的影响:各个铅暴露组皮质中APE1蛋白表达水平均低于对照组,其中200mg/L组、400mg/L组和800mg/L组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;各个铅暴露组的小脑中APE1的表达水平均低于对照组（P<0.05）;各个铅暴露组的海马中APE1蛋白的表达水平均低于对照组,其中200mg/L组、400mg/L组和800mg/L组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。5.铅暴露对DNA Lig3蛋白表达的影响:各个铅暴露组皮质中DNA Lig3蛋白表达水平均低于对照组,其中200mg/L组、400mg/L组和800mg/L组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;各个铅暴露组小脑中DNA Lig3蛋白表达水平均低于对照组（P<0.05）;各个铅暴露组海马中DNA Lig3蛋白表达水平均低于对照组（P<0.05）。结论:饮水铅暴露可诱导大鼠神经组织产生氧化应激损伤并导致APE1和DNA Lig3蛋白表达水平下降。
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