目的：　　通过体外实验抑制肝癌细胞的支链氨基酸转氨酶1（BCAT1）表达观察BCAT1对肝癌细胞的增殖、迁移的影响，进一步使用BCAT1抑制剂Gabapentin处理肝癌细胞，观察肝癌细胞增殖、迁移、凋亡、成瘤能力的变化以及使用RNA表达谱测序检测相关通路的基因表达的变化，从而进一步研究 Gabapentin 对肝癌细胞的影响，并对其可能的作用机制进行初步探讨。　　方法：　　体外培养人肝癌细胞株LM3，通过包含BCAT1干扰序列的shRNA慢病毒转染LM3细胞从而抑制LM3细胞的BCAT1表达，通过qRT-PCR和荧光显微镜检测评估转染效果，使用MTT法检测 BCAT1 抑制后肝癌细胞增殖能力的变化；使用细胞划痕实验检测BCAT1抑制后肝癌细胞迁移能力的变化。选取对数生长期多种人肝癌细胞株，予以不同药物浓度Gabapentin（0mM，5mM, 10mM, 20mM, 40mM，80mM）处理24h、48h，采用MTT法对Gabapentin处理后的肝癌细胞增殖情况的变化进行检测。运用Transwell迁移实验检测Gabapentin处理后肝癌细胞迁移能力的变化。通过流式细胞仪检测经20 mM Gabapentin处理肝癌细胞24h后凋亡的变化。建立裸鼠肝癌皮下移植瘤模型，观察 Gabapentin 对肝癌细胞体内成瘤能力的影响。通过RNA表达谱测序技术分析Gabapentin处理后肝癌细胞内RNA表达情况的变化。进一步使用qRT-PCR验证Gabapentin处理后的肝癌细胞CDH11、ARHGAP15、HRK等基因的表达情况。　　结果：　　各组LM3细胞均成功转染相应shRNA慢病毒。与转染无义序列的对照组LM3细胞相比， LM3细胞转染含BCAT1干扰序列的shRNA慢病毒后，细胞中的BCAT1的mRNA表达水平明显下降（P＜0.001）。相较于对照组，以第1天的MTT OD值进行标准化，转染BCAT1干扰序列shRNA慢病毒后的LM3细胞第5 天的相对细胞增殖率明显下降[（3.99±0.01）vs（4.51±0.16），P=0.027]。与对照组相比，转染BCAT1干扰序列shRNA慢病毒后的LM3细胞24h和48h的细胞迁移率均出现下降（P＜0.05）。Gabapentin 对多种人肝癌细胞株的细胞增殖具有明显抑制作用，在一定的浓度范围（0-80mM）内呈现出时间和剂量的依赖性，随着 Gabapentin 浓度的增加，作用时间的增长，肝癌细胞的生存率逐步下降。20mM浓度的Gabapentin 处理24h后，与对照组相比，肝癌细胞在200×光镜下平均每个视野迁移的细胞数目明显减少（P＜0.05），而肝癌细胞的总凋亡率明显上升（P＜0.05）。运用肝癌细胞株Huh7建立裸鼠肝癌皮下移植瘤模型3周后，与注射生理盐水的对照组相比， Gabapentin 处理的实验组在平均肿瘤体积[（408.24±84.09 mm3）vs（866.33±281.00 mm3），P=0.009]和平均肿瘤重量[（0.26 ±0.05 g）vs（0.65±0.23 g），P=0.009]上都有明显下降。同对照组的正常肝癌细胞株Huh7比较，经20mM Gabapentin处理24h后的Huh7细胞RNA表达谱测序发现差异基因主要富集在细胞黏附、细胞代谢、信号传导等途径上，并从中筛选出了CDH11、ARHGAP15、HRK这几个候选目的基因，进一步通过qRT-PCR验证，同对照组的肝癌细胞比较，经过20mM浓度的Gabapentin 处理24h后的肝癌细胞的CDH11、ARHGAP15、HRK的mRNA表达水平均出现上调（P＜0.05）。　　结论：　　1. 运用携带BCAT1干扰序列的shRNA慢病毒转染人肝癌细胞LM3抑制BCAT1表达后，细胞增殖能力和迁移能力均出现下降。　　2. 利用一定浓度范围内（0-80mM）的BCAT1抑制剂Gabapentin能够抑制肝癌细胞的增殖，并且这种抑制作用呈现出时间和浓度的依赖性。　　3. BCAT1抑制剂Gabapentin能够抑制肝癌细胞的迁移能力，诱导肝癌细胞凋亡，抑制肝癌细胞体内肿瘤形成能力。　　4. 肝癌细胞经过Gabapentin处理后，RNA表达谱的变化主要集中在细胞黏附、细胞代谢、信号传导等途径上，其中 CDH11、ARHGAP15、HRK 基因的表达水平上升，Gabapentin 抑制肝癌细胞的作用机制可能与这些基因所在信号通路有关。