论文部分内容阅读
目的:局部心肌灌注减低导致心肌缺血将改变心肌细胞正常的电生理特性,诱导局部心肌应力、应变重新分布,使心室电-机械活动不同步,局部和整体心功能降低。为进一步阐明心肌缺血前、后左心室心内膜下心肌不同方向运动和形变特征及其与整体心脏功能的关系,拟采用速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术研究犬急性心肌缺血左心室短轴心内膜下心肌收缩期峰值周向应变(CS)、径向应变(RS)和径向位移(RD)与整体左心室收缩功能变化及其相关关系,同时评价急性心肌缺血状态左心室心内膜下心肌收缩同步性。材料与方法:12只健康比格犬,均为雌性,体重10～12kg。胸骨左缘4、5肋间切口开胸,悬吊心包。结扎左冠状动脉前降支(LAD)主干建立急性心肌缺血模型。分别于基础状态、缺血20分钟后,采集连续3个心动周期左心室短轴二尖瓣口水平、乳头肌水平、心尖水平和心尖四腔切面、二腔切面、左心室长轴切面的二维灰阶动态图像。VVI软件脱机分析左心室短轴18节段以及各水平室壁心内膜下心肌整体平均收缩期峰值CS、RS和RD变化;同时测量左心室短轴收缩期周向应变达峰时间(Tcs)、径向应变达峰时间(Trs)和径向位移达峰时间(Trd),计算上述左心室18节段各达峰时间的标准差(Tcs-18SD、Trs-18SD、Trd-18SD);采用二维Simpson法测量左心室每博量(SV)和射血分数(EF);分别进行各参数组间、组内比较和参数间相关分析。结果:(1)与基础状态相比,缺血后左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)显著增加(P<0.05),射血分数(LVEF)显著降低(P<0.001),每搏量(SV)两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)基础状态下,各室壁心内膜下心肌节段及整体平均收缩期峰值CS、RS和RD在短轴不同水平之间差异无统计学意义。(3)缺血后心内膜下心肌受累节段和乳头肌以及心尖短轴切面整体的平均收缩期峰值CS、RS和RD明显低于基础状态(P<0.05);Tcs、Trs(除下壁中段外)、Trd(除前间隔心尖段外)缺血前后差异无统计学意义;Tcs-18SD均显著高于基础状态(P<0.05),Trs-18SD、Trd-18SD与基础状态比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)缺血状态下,各室壁心内膜下心肌节段及各短轴水平整体平均收缩期峰值RD自基底段向心尖段逐渐减低,心尖段<基底段和中间段(P<0.05)。(5)基础以及缺血状态下,左心室17/18个心肌节段(除缺血后侧壁中间段外)以及各水平整体平均收缩期峰值CS与RD呈显著相关(r=0.662～0.995, P<0.05～0.001);左心室6/18个节段以及整体平均(除基础状态心尖水平外)收缩期峰值RS与RD有良好相关性(r=0.580～0.916, P<0.05～0.001)。(6)未能建立各短轴切面整体平均收缩期峰值RD与左心室整体SV和EF间的相关关系。结论:1.心内膜下心肌应变和位移可以敏感反映急性心肌缺血状态局部和整体心肌收缩功能变化。2.周向应变与径向位移显著相关表明左心室收缩期心内膜下心肌周向形变可能是导致径向位移的主要力学因素。3.尽管急性心肌缺血时Tcs-18SD、Trs-18SD、Trd-18SD均较基础状态增高,但左心室心内膜下心肌主要在周向存在显著收缩不同步。4.推测左心室整体和节段心肌各个方向上形变的总和效益能更准确地反映不同生理病理状态下整体心室收缩功能的变化。